Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Глава 37.
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - это нарушение свертывания крови, которое развивается при изменении гемостатического баланса, прежде всего вследствие избыточного образования тромбина. Главный патологический механизм ДВС - это появление тканевого фактора. В основе ДВС лежит массивное микротромбирование, ведущее к развитию спонтанной кровоточивости, органной функциональной недостаточности, активации воспалительных процессов и формированию полиорганной недостаточности. ДВС необходимо дифференцировать с другими коагулопатиями, связанными с кровотечением, включая недостаточность витамина К и заболевания с первичным фибринолизом. При последних отсутствует избыточная генерация тромбина, тромбоцитопения и повышение уровня Д-димеров. ДВС может возникнуть при любом критическом состоянии: травматическом, геморрагическом, септическом, инфекционно-токсическом и анафилактическом шоке, при обширных хирургических вмешательствах с массивной кровопотерей и трансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечной недостаточности, у рожениц с отслойкой плаценты, при амниотической эмболии и пр. ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (почти всей системы микроциркуляции) и локальным (нарушение в одном или двух органах - почки, печень и др.). Степень тяжести нарушений системы гемостаза определяется стадией ДВС. Различают 4 стадии, каждая из которых имеет характерные клинические признаки и показатели гемостазиограммы (табл. 37.1). Анестезиолог-реаниматолог должен точно установить стадию ДВС, так как от этого зависит характер лечебных мер по коррекции нарушений системы гемостаза. Таблица 37.1 Стадии, клинические проявления и основные тесты ДВС
Определение D-димеров является ключевым диагностическим тестом, поскольку только они являются специфическим показателем деградации фибрина и этот показатель отличает ДВС от других коагулопатий. При лечении больных с ДВС нормализация системы гемостаза может начинаться с любой стадии. В случае прогрессирования нарушений после III стадии ДВС развивается IV стадия, проявляющаяся в полном несвертывании крови. Это требует от анестезиолога-реаниматолого активизировать свои действия. Интенсивная терапия больных с ДВС должна предусматривать устранение причин, вызвавших это нарушение, нормализацию функции системы гемостаза с учетом формы и стадии ДВС-синдрома с индивидуальным подбором антикоагулянта (табл. 37.2). Таблица 37.2. Содержание лечебных мер по коррекции системы гемостаза у больных с ДВС
Назначая переливание свежезамороженной плазмы, следует исходить из того, что в 1 мл ее содержится 1ЕД АТ III - главного атикоагулянта плазмы. Его уровень определяет тяжесть ДВС и является критерием адекватности терапии. Наряду с переливанием свежезамороженной плазмы можно использовать криопреципитат, особенно при выраженной фибриногенемии. Каждая доза его содержит до 300 мг фибриногена. При выраженной тромбоцитопении и геморрагическом синдроме необходимы трансфузии концентрата тромбоцитов. Терапевтическая доза - 6-8 ЕД концентрата (500-600 мрд. клеток). Ингибиторы протеаз назначают с целью подавления плазминовой активности и инактивации активированных факторов свертывания. Плазмаферез при ДВС применяют с целью удаления из кровяного русла циркулирующих иммунных белковых комплексов, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки пациента жидкостью в связи с необходимостью переливания больших объемов плазмы. Антифибринолитические средства (эпсилон-аминокапороновая и транэксаминовая кислоты) применяют у пациентов с первичным фибринолизом. У прациентов с ДВС и вторичным фибринолизом антифибринолитики вызывают тромбоэмболические осложнения. Эти средства должны использоваться в комплексе с гепарином. В будущем, по-видимому, при лечении больных с ДВС могут приняться ингибиторы тканевого фактора (моноклональные антитела, ингибитор пути тканевого фактора, ингибиторы генной транскрипции, в частности дитиокарбонаты), которые показали положительный эффект в экспериментальных исследованиях на животных. Наряду с коррекцией системы гемостаза при интенсивной терапии больного должны быть предусмотрены: возмещение дефицита ОЦК, поддержание гематокрита на минимально допустимом уровне; ликвидация последствий ДВС-синдрома: ацидоза, гипоксии и других расстройств (респираторная терапия, стимуляция диуреза, коррекция метаболизма и пр.); контроль состояния системы гемостаза в процессе лечения по наиболее информативным показателям гемостазиограммы.
|