Патогенез эшерихиозов

ПАТОГЕНЕЗ РОТАВИРУСНОЙ ДИАРЕИ

Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию желчи и протеолитических ферментов, ротавирусы достигают эпителия тонкой кишки, внедряясь в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате размножения ротавирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к вторичной лактазной недостаточности. Накопление нерасщепленных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. В результате развивается водянистая диарея, обусловленная преимущественно ферментативной дисфункцией. Концентрация циклического аденозинфосфата (цАМФ) в тканях кишки при ротавирусной инфекции не изменяется, что отличает это заболевание от эшерихиозов.
При гистологическом исследовании определяется атрофия ворсинок эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтеропатия), носящая обратимый характер.

ПАТОГЕНЕЗ ЭШЕРИХИОЗОВ

Механизмы развития диареи при агрессии энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями различны.

Энтеропатогенные эшерихии колонизируют и размножаются в эпителии кишечника, вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки. Это приводит к нарушению пристеночного пищеварения, усилению гиперсекреции воды и электролитов. Процессы реабсорбции жидкости снижаются.

Энтеротоксигенные эшерихии прикрепляются и размножаются на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая их разрушения. Выделяющиеся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) активизируют аденилатциклазу клеточных мембран, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в энтероцитах и увеличением секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Нарушение процессов пищеварения и снижение реабсорбции жидкости приводят к развитию секреторной диареи и значительному нарушению водно-электролитного баланса в организме. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается гипоксемией, метаболическим ацидозом и обменными расстройствами, в первую очередь аминокислотного баланса, что приводит к потере массы тела ребенка.

Рис.1 Патогенез эшерихиозов

Холера. Патогенез.

Ø Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка.

Ø Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться.

Ø Под воздействием холерогена в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей накопление цАМФ, который вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника.

Ø Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:

-Падает артериальное давление

-Нарушается микроциркуляция

-Развивается гипоксия тканей

-Метаболический ацидоз

-Гипокалийемия

-Острая почечная недостаточность

-Сердечная недостаточность

-Возможен гиповолемический шок

Особенности морфологических изменений

при холере.

1. патологический процесс захватывает преимущественно тонкий кишечник, в меньшей степени толстый кишечник и желудок.

2. Местных воспалительных явлений не бывает.

3. Патологический процесс характеризуется расстройством ферментных систем.

4. Отмечается десквамация кишечного эпителия.

5. Процесс обратимый и не является ведущим.

6. На аутопсии изменения не специфичны и характерны для обезвоживания.