Как была установлена причина возникновения АСТМЫ

Начнем эту главу с того, что еще раз внимательно прочитаем определение астмы, предложенное академиком А. Д. Адо:

«Бронхиальная астма. Аллергическое заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, которые вызваны брон-хоспазмом, а также гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов».

Нет никаких сомнений в том, что основным и обязательным клиническим признаком астмы является удушье. Но где скрывается причина, вызывающая развитие заболевания? По мнению А. Д. Адо, контакты больного с аллергеном приводят к бронхо-спазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов, и уже эта триада осуществляет приступы удушья в организме больного.

В предыдущей главе мы подробно доказали непригодность ссылки на аллергический характер астмы. Можно было обойтись и без такого подробного доказательства, сделать его более компактным, но менее впечатляющим. Для этого достаточно было просто констатировать неумолимые факты: никакие противоаллергические меры не приводят к излечению от астмы, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность клинических проявлений бронхиальной астмы для примерно 90 процентов больных. Для 10 процентов больных такие меры вообще теряют смысл, так как у этих больных астма никогда не протекала с аллергическими проявлениями.

Но так ярко показывают себя и описываются в специальной, и особенно в популярной литературе, приступы удушья у больных астмой при контакте с аллергенами, что не существующий на самом деле аллергический характер астмы поневоле затмил логику корифеев П. К. Булатова и А. Д. Адо, а затем и тысяч специалистов, воспитанных на их учении об астме. По этой причине мы самым подробным образом показывали в главе 1 отсутствие этого самого аллергического характера у бронхиальной астмы. Остается только посоветовать астматикам не доходить до нелепостей в попытках защититься от аллергии даже по советам специалистов. Американские авторы описывают характерный случай, когда доктор медицины Джо Нидер, страдающий от астмы с аллергическими проявлениями, сначала снял со всех стен комнат своего жилья ковры, затем добрался до жалюзи и выкинул их, покрыл всю мебель в доме пластиком. Но состояние Джо Нидера от этого не улучшилось. Он говорит:

«Я ошибочно считал, что стоит мне только вытеснить из своего дома все аллергены, — собственно говоря, я хотел устроить из своего жилища непроницаемую стеклянную колбу, — как я заживу новой жизнью, где не будет места астме».

Естественно, ничего хорошего из затеи Нидера не вышло.

«Когда квартира стала напоминать стерильный пластиковый пенал, безжизненный и омерзительный, когда жена, которой опостылело падать на скользком полу, начала упаковывать чемоданы, я понял, что все мои труды оказались напрасными, и со вздохом сделал все так, как было раньше, — признается доктор Нидер. — Астма у меня, конечно, не прошла, но я даже и не пытаюсь вылизывать свой дом. Это, конечно, можно сделать, но только тогда в нем нельзя будет жить».

Автор может привести подобные же примеры из жизни своих бывших пациентов-астматиков. «Выбрасывать» из дома возможные аллергены — это излюбленная и, как правило, бесполезная рекомендация астматикам абсолютного большинства специалистов.

Но в таком случае, может быть, причина возникновения астмы заключается в самопроизвольном развитии бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов? Эти факторы практически обязательно наблюдаются в той или иной степени при каждом приступе астмы.

Такой подход к этиологии астмы популярен, например, в американской литературе. Там широко применяется этакий этиологический коктейль из аллергии и самопроизвольно возникающих бронхо-спазмов, отеков слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции ее желез, причем состояние бронхов при астме считается «фактором повышенной восприимчивости (раздражительности) бронхов», «гипервосприимчивостью бронхов».

Итак, речь идет о самостоятельной «гипервоспри-лмчивости бронхов», состоящей из бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов (вторая часть определения астмы у академика Адо). С такой постановкой вопроса не согласны даже те тысячи последователей, которые воспитаны на учении Булатова—Адо и признают по внемедицинским соображениям аллергический характер астмы.

Оказывается, последователи авторитетов не только не согласны с этой частью учения, но иногда (крайне редко) даже выступают против и предлагают новые идеи.

Бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов слишком очевидно не устраивают специалистов в качестве причины возникновения астмы. Но почему? Да просто потому, что в последние годы фармацевтическая промышленность буквально завалила аптеки всего мира препаратами, предлагая большой выбор менее вредных аэрозольно-дозированных средств, которые быстро расправляются с бронхоспазмами, гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, но не с астмой!

Все эти препараты не приводят к излечению, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность проявлений бронхиальной астмы. Однако эти препараты четко показали: ни бронхоспазмы, ни гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов не являются виновниками возникновения бронхиальной астмы. Эта триада может наблюдаться в разной степени у разных людей во время приступов удушья, может способствовать в некоторой степени их развитию, но не может считаться причиной возникновения астмы. Современные фармацевтические препараты бесчисленное количество раз купируют приступы, но не избавляют от очередных приступов удушья. Астма при этом не только остается такой, какой и была, но даже усиливается, да еще к ней часто прибавляется и лекарственная зависимость.

Успехи фармацевтической промышленности разрушили возможность говорить о причинном характере гипервосприимчивости бронхов. Таким образом, в определении астмы, предложенном академиком

Л. Д. Адо, исчезло вообще все, что могло бы быть признано в качестве причинной (этиологической) его части. Видимо, осознанно родилось принятое в США определение астмы: «Это обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Здесь нет этиологической части, а без нее определение никуда не годится, так как охватывает многие заболевания в организме человека.

Выступать против учения Булатова—Адо в нашей стране особенно трудно: во-первых, очень сильны административные медицинские силы сторонников этого учения об астме; во-вторых, аллергический характер астмы выгоден специалистам; в-третьих, вместо этого учения необходимо предлагать что-то новое и научно обоснованное. С очень новым и категорически ненаучным предложением, весьма навредившим делу подлинного исследования астмы, выступил и быстро стал скандально известен кандидат медицинских наук К. П. Бутейко.

К. П. Бутейко объявил популярное глубокое дыхание и даже нормальное дыхание вредным для здоровья, а задерживаемое и поверхностное дыхание — полезным. По Бутейко, глубокое и даже нормальное дыхание «вымывает» из организма углекислый газ, а это ведет за собой спазм сосудов и, в свою очередь, кислородное голодание.

Чем более жадно дышит больной астмой, тем хуже ему становится. К. П. Бутейко ввел задержки дыхания и поверхностное дыхание (иногда для этого нужны специальные корсеты), реально получил облегчение положения специально отбираемых больных астмой и назвал глубокое дыхание, пропагандируемое на протяжении столетий, причиной «вымывания» углекислого газа из организма, которое и приводит к бронхиальной астме.

Итак, «вымывание» углекислого газа из организма — вот причина возникновения астмы по Бутейко.

Ни сам Бутейко, ни его критики, ни его защитники не поняли, что облегчение положения больных астмой наступает в данном случае не в связи с уменьшением «вымывания» из организма углекислого газа, а совсем по другой причине. О ней мы расскажем ниже.

Теоретические заблуждения К. П. Бутейко сопровождались двумя, на первый взгляд, невероятными событиями. Первое — ошибочные теоретические взгляды совершенно случайно совпали с фактическим облегчением положения больных астмой от действий К. П. Бутейко с задержками дыхания и поверхностным дыханием. Второе — медицинская наука, сначала справедливо отвергавшая теоретические положения Бутейко (правда, без должных теоретических обоснований), через несколько лет неожиданно приняла их (и тоже без необходимых обоснований!), и вся несостоятельность этих положений стала авторитетно пропагандироваться на академическом уровне! Как говорится, невероятно, но факт.

Свой метод Бутейко назвал методом ВЛГД — волевой ликвидации глубокого дыхания.

С 1962 по 1967 год К. П. Бутейко добивался официального признания своего метода, но по соображениям «необоснованности основных теоретических положений методики Бутейко и следующих из них практических рекомендаций» (при положительной прикладной стороне работы Бутейко) в 1967 году этот метод был запрещен Минздравом СССР. Однако в 1983 году К. П. Бутейко получил авторское свидетельство на изобретение, а Минздрав СССР в 1985 году издал приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме».

Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.

Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.

Только всеобщей эйфорией в пользу Бутейко можно объяснить тот факт, что практически незамеченным оказалось самое важное выступление члена-корреспондента АМН СССР Л. А. Исаевой (Медицинская газета, 13 мая 1987 года):

«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».

Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.

Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).

Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.

К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:

1) причина не в аллергии;

2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;

3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.

Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще *на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается — это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».

Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?

В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.

Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы ллазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиаль-чой астме имеет соленый привкус. Это заставляло лумать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.

Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких омнений в том, что причину возникновения астмы > ельая искать только в легких и дыхательных путях.

В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.

Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).

Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.

В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозное! крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20 9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.

Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2.С. 544):

«Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление — 13 мм рт. ст. (выделено в подлиннике. — М. Ж.). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии — приблизительно б мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3—5 мм рт. ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления (перепады давления. — М. Ж.) между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения... В легочном кровообращении, в отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают вплоть до левого предсердия)».

На рис. 2 приведено графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения. На этом рисунке линия ABC соответствует нормальному протеканию процессов в малом круге кровообращения (движение крови от А к В и затем к С).

Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):

«Астма сердечная и отек легких. Приступы удушья, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или сужением атрио-вентрикулярного (предсердно-же-лудочкового. — М. Ж.) отверстия... Патогенез. Резкое ослабление сократительной силы левого желудочка при сохраненной силе правого ведет к быстрому переполнению венозного русла... При более резком переполнении сосудов... начинается пропотева-ние плазмы и заполнение транссудатом (просочившейся плазмой. — М. Ж.) альвеол, а затем и бронхов... Клиническая картина. У больного возникает удушье... Некупировавшийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом тяжелое удушье сопровождается мучительным кашлем, клокочущим дыханием, выделяется обильная пенистая, часто розовая с примесью крови мокрота...

Бронхоспастический компонент при сердечной астме... может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз (сердечной и бронхиальной астмы. — М. Ж.) нередко представляет затруднения».

Далее подчеркивается обильная жидкая мокрота при сердечной астме и небольшое количество вязкой мокроты в конце приступа бронхиальной астмы.

Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение BiCi. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.

кр.а ^гк. л.п.

Ркр.а — давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Р_лп — давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Р_к> — давление крови в капиллярах; ABC — норма; AB^i — сердечная астма; AjBiCi — бронхиальная астма

Читателю необходимо ясно представлять, что те изменения давления крови в малом круге кровообращения, которые приводят к очень тяжелым заболеваниям и даже к катастрофическим последствиям, на самом деле являются совсем относительно малыми изменениями давления крови — это всего несколько миллиметров ртутного столба. На рис. 2 избыточное давление крови в капиллярах малого круга (по сравнению с нормой) выражено отрезком ординаты ВВр При сердечной астме эти несколько миллиметров ртутного столба избыточного давления крови в капиллярах малого круга кровообращения в действительности оказывают исключительно серьезное влияние на дыхание человека — появляется обильная жидкая мокрота (обильная!), возникает удушье.

А теперь будьте внимательны, уважаемый читатель, мы подошли к очень важному моменту в нашем исследовании. Оказывается, что точно такое же, как при сердечной астме, или близкое к нему по величине повышение давления крови в капиллярах малого круга кровообращения может случиться при явлении, топографически противоположном сердечной астме в малом круге. Изобразим на графике (тот же рис. 2) такое положение: правый желудочек сердца работает сильнее нормы и, следовательно, точка А переместится в точку А\. Левый желудочек работает нормально, пытаясь сохранить нормальные градиенты давления малого круга. Режим работы сердца, при котором правый желудочек работает сильнее нормы и обеспечивает этим повышение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения (а заодно и в венозном его отделе), изображен в виде линии Вот эта самая линия и есть линия бронхиальной астмы!

Эта линия по оси ординат для капилляров проходит примерно в такой же степени выше нормального значения давления крови в капиллярах, как и при сердечной астме. А это значит, что усиление работы правого желудочка сердца будет неизбежно сопро вождаться выделением мокроты за счет пропоте-вания плазмы крови в альвеолы из капилляров. Режим усиленной работы правого желудочка сердца приводит к неизбежному копированию пропотева-ния плазмы крови в альвеолы, которое считается характерным для сердечной астмы!

Уважаемый читатель, мы с вами совершили замечательное открытие — мы нашли причину возникновения и развития астмы! Этой причиной оказалась усиленная работа правого желудочка сердца, или, иными словами, повышение давления крови в легочных артериях (в артериальном отделе малого круга кровообращения)! Однако не будем торопиться, это еще необходимо доказать на практике, в эксперименте.

Доказательство оказалось в высшей степени убедительным. 24 года тому назад автор этой книги впервые с помощью акупунктуры стал целенаправленно ослаблять чрезмерную работу правого желудочка сердца у больной астмой с многолетними тяжелыми приступами. В течение этих многих лет все известные медицине способы борьбы с астмой не излечивали у этой больной тяжелую форму астмы, удавалось лишь купировать приступы удушья. И вот всего после трех сеансов в течение трех дней больная была излечена от астмы и не знает приступов удушья все эти двадцать четыре года!

Результат кажется фантастикой, но эта фантастика очень большое число раз повторялась автором с другими больными астмой стопроцентно на протяжении этих 24 лет.

Если пропотевание плазмы крови из капилляров малого круга в альвеолы при сердечной астме вызывается переполнением кровью в основном венозного отдела малого круга кровообращения, то при бронхиальной астме такое же пропотевание плазмы из тех же капилляров малого круга в те же самые альвеолы вызывается повышением давления крови в артериальном отделе малого круга (и в венозном его отделе одновременно) по причине усиленной работы по сравнению с нормой правого желудочка сердца. Пропотевание одинаковое — причины его разные!

Что касается характера мокроты, то ее изменения (жидкая и обильная при сердечной астме, вязкая и в небольших количествах при бронхиальной астме) происходят уже после пропотевания плазмы в альвеолы. Об этом мы будем специально говорить ниже.

В первые же годы излечения астмы выяснилось неожиданное явление: оказалось, что у большинства людей артериальное давление крови в артериях малого круга кровообращения, определяемое работой правого желудочка сердца (проверялось большое количестве людей, считающихся вполне здоровыми), имеет отклонения от нормы в большую или в меньшую сторону. Во многих случаях работа правого желудочка оказывалась усиленной, но не в такой степени, чтобы вызывать приступы удушья (предастма, «дорога к астме»). В таких случаях человек не чувствует серьезного дискомфорта. Все больные предаст-мой пациенты автора также были излечены за эти годы. Излечение предастмы приобрело особо важное значение после доказательства автором канцерогенного влияния дефицита кислорода на втором этапе развития рака, обязательном у каждого человека в течение всей его жизни (Жолондз М. Рак. Активная профилактика. — СПб.: Питер, 2001). Дефицит кислорода присущ всем заболеваниям с затруднениями дыхания и гимнастикам, построенным на затруднениях дыхания. Другими словами, дефицит кислорода обязателен у всех больных астмой, преда-стмой, сердечной астмой, у всех, кто применяет метод Бутейко.

Теперь мы получили возможность по-новому взглянуть на вопрос исключительной важности: газообмен кислорода и углекислого газа в капиллярахальвеолах легких, изменения парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе этого газообмена, не могут претендовать на роль причинных факторов при бронхиальной астме. Астму творят не газы, астму творит жидкость, плазма крови!

Мы специально подчеркиваем это положение, так как именно его не поняли ни авторитеты, ни К. П. Бу-тейко. Именно его каждодневно не понимают практически все современные специалисты. И именно это опасно для больных.

В действительности и бронхиальная астма, и сердечная астма (отек легких) развиваются в одном и том же малом круге кровообращения; обе астмы вызываются гипертонией малого круга кровообращения, обе приводят к пропотеванию плазмы крови из капилляров в альвеолы, появлению у больного мокроты и связанного с трудностями ее удаления брон-хоспазма, к возникновению у больного удушья.

Здесь важен тот факт, что мы совершенно не принимаем во внимание при исследовании и излечении ни перенос углекислого газа из крови в альвеолы, ни переход кислорода в противоположном направлении. Из капилляров в просвет альвеол пропотевает соленая жидкость, плазма крови. Только с ней мы работаем, так как только эта жидкость при бронхиальной астме чисто механически уменьшает площадь поперечного сечения воздухоносных путей, бронхов (обструкция) и вызывает удушье. Бронхо-спазм лишь помогает этому действию жидкой плазмы, определяющему основной смысл удушья. Брон-хоспазм всегда вторичен.

Никаких парциальных давлений углекислого газа и кислорода не требуется рассматривать в связи с астмой! Речь идет только о гидростатическом (точнее, гидродинамическом) давлении крови в сосудах и механической обструкции бронхов.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что сердечная астма — это гипертония в основном венозного отдела малого круга, а бронхиальная астма — это гипертония в основном артериального отдела малого круга кровообращения. Соответственно и одинаковое в принципе пропотевание плазмы из капилляров в альвеолы при бронхиальной астме и при сердечной астме вызывается повышением давления крови в разных частях малого круга. При этом сердечная астма характеризуется нормальным функционированием правого желудочка, а бронхиальная астма — усиленной работой этого же правого желудочка сердца.

В организме человека принципиально не существует никаких защитных механизмов (коллатерали и др.), которые способны препятствовать пропотева-нию плазмы при повышенном давлении крови в капиллярах легких. Этого не предусмотрела эволюция, это люди должны научиться делать сами. Природа отвела в данном случае капиллярам роль предохранительных клапанов, спасающих человека от немедленного разрушения сосудов.

Чрезвычайно важно, что давление крови в капиллярах малого круга кровообращения при бронхиальной астме оказывается примерно в такой же степени достаточным для пропотевания плазмы, как и при сердечной астме. Переход плазмы в альвеолы при бронхиальной астме является точно в такой же степени достоверным, как и при сердечной астме, так как буквально копирует пропотевание плазмы при сердечной астме, которое в медицине считается классически определенным.

Тот факт, что в течение 24 лет автор добивается излечения в короткие сроки астмы со всеми ее аллергическими и прочими компонентами исключительно за счет ослабления чрезмерной работы правого желудочка сердца, доказывает безошибочность утверждений автора о причине возникновения и развития астмы.

Целесообразно отметить, что повышение давления крови в малом круге кровообращения неизбежно вызывает переход плазмы в альвеолы. Можно предположить, что некоторое пропотевание плазмы в альвеолы существует у всех людей и в норме. Если наблюдается слабое повышение интенсивности про-потевания плазмы, то человек обычно не обращает внимания на появление небольшого количества мокроты. И только при значительном усилении процесса, особенно при присоединении к мокроте удушья, не замечать астму становится невозможно и опасно. Строго говоря, сердечная астма (отек легких) и бронхиальная астма являются разновидностями гипертонии малого круга кровообращения, но требуют совершенно разных мер оказания помощи, хотя частично меры и совпадают (уменьшение притока крови к сердцу за счет изменения положения тела больного и др.).

Для лечения сердечной астмы требуется стимулирование функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга. Для лечения бронхиальной астмы необходимо ослабление функции правого желудочка сердца и понижение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения.

Однако применять при бронхиальной астме рекомендуемые при сердечной астме стимулирование сократительной функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга не просто неэффективно, но в официальной медицине даже вредно. Дело в том, что официальная медицина не умеет стимулировать отдельно левый желудочек и применяет стимулирование всего сердца, включая и правый желудочек. А этого при бронхиальной астме делать нельзя!

Автор считает необходимым отметить весьма распространенное в отечественной медицине заблуждение о возможности широкого применения мочегонных средств (диуретиков) для лечения сердечной астмы и отека легких (левожелудочковой сердечной недостаточности). Это очень вредное теоретическое заблуждение, мешающее выживаемости таких больных. Американские ученые Д. Морман и Л. Хеллер в работе «Физиология сердечно-сосудистой системы» (СПб.: Питер, 2000) специально рассматривают вопрос о потенциальной опасности энергичной терапии диуретиками у больных с сердечной недостаточностью:

«Если в результате лечения диуретиками объем крови и центральное венозное давление слишком значительно уменьшатся, то в соответствии с законом Франка—Стерлинга, минутный объем сердца может снизиться до недопустимо малого уровня».

Автору доводилось принимать экстренные меры по случаю коллапса после «самодеятельного» приема мочегонных средств больными с сердечной недостаточностью.

В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания — бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.

Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).

Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы — усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.

В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.

Выясняется, что астма — болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.

В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление — 13 мм рт. ст.).

Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):

«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 процентов больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения».

Уважаемый читатель, перед вами совершенно блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка, а не усиление работы правого желудочка сердца.

Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.

дифференциальный диагноз астмы по принципу «астма — не астма»

В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина — клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.

«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).

Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.

Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.

Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название — ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.

Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.

Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при перехоле в вертикальное положение объясняют депониро ванием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.

Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.

Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда — сухие), мокрота обильная, жидкая.

Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.

Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.

Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной час-юты дыхательных движений, обычно увеличенные ди 18 и даже до 20 в минчту. Неправильность гаких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.

Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.

Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.

Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в меж-приступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.

Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями от-хождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.

Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.

Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма — не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме — сердечной астме.

Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.

Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчи-ком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».

Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Ко-роткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».

Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.

Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма — не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жо-лондза).

В основу этого метода положен рефлекс Жолонд-за, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропоте-вания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма — не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.

Для взрослого человека (старше 25 лет):

• 16-17 дыхательных движений в минуту — нормо-тония;

• 15 и менее дыхательных движений в минуту — гипотония;

• 18 и более дыхательных движений в минуту — гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет — 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме — от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

I

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0, 3 до 2, 0 мкм, по другим — общая толщина альвеолярно-капилляр-ной мембраны не превышает 1, 0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1, 5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1, 5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД — это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности — уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания — это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма — не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности — ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт — в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!