Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Травлення вуглеводів
У шлунково-кишковому тракті полі- і дисахариди гідролізуються під дією ферментів глікозидаз до моносахаридів, які здатні всмоктуватись. Із вуглеводів їжі в організмі людини засвоюються полісахариди крохмаль і глікоген, дисахариди сахароза, лактоза і мальтоза, моносахариди глюкоза і фруктоза. Останні містяться в їжі у невеликих кількостях (фрукти, мед). Більша частина рослинних вуглеводів (целюлоза, лігнін, пектини, ксилани тощо) не засвоюється в організмі людини внаслідок відсутності ферментів, які б розщеплювали їх до моносахаридів. Але целюлоза й інші рослинні полісахариди повинні обов'язково входити до складу їжі людини. Завдяки абсорбції води, масв якої у 10-15 разів більша за їх власну масу, рослинні волокна сильно збільшують об'єм харчової грудочки і таким чином стимулюють перистальтику ШКТ. Неперетравлена целюлоза сприяє формуванню калових мас. Крім того, рослинні волокна сорбують деякі токсичні речовини, зокрема канцерогенні, що зменшує їх вбирання стінкою кишечника і зумовлює виведення з організму. Розщеплення крохмалю і глікогену починається у роті під час жування їжі завдяки дії ферменту амілази, який виділяється слинними залозами. Амілаза каталізує гідроліз альфа-1, 4-глікозидних зв'язків полісахаридів (рис.).
Залежно від часу знаходження їжі в роті, розщеплюється різна кількість зв'язків і утворюється суміш декстринів (олігосахаридів), мальтози та ізомальтози – дисахаридів, в яких залишки глюкози з'єднані, відповідно, альфа-1, 4- і альфа-1, 6-глікозидними зв'язками, та незначної кількості вільної глюкози. Перетравлення вуглеводів у шлунку зупиняється, оскільки в шлунковому соку немає глікозидаз, а амілаза слини поступово інактивується при низьких значеннях рН. Далі розщеплення відновлюється у дванадцятипалій кишці, куди надходить альфа-амілаза підшлункової залози, яка також гідролізує альфа-1, 4-глікозидні зв'язки. Фермент оліго-1, 6-глікозидаза (альфа-декстриназа) гідролізує альфа-1, 6-глікозидні зв'язки, які знаходяться у точках розгалуження глікогену й амілопектинової фракції крохмалю. Завершується процес травлення вуглеводів на мукозній поверхні клітин кишечника під дією дисахаридаз. Ці ферменти синтезуються в епітеліальних клітинах слизової оболонки і функціонують зв'язаними із зовнішньою (люмінальною) стороною мембран клітин. Мальтаза (альфа-глюкозидаза) гідролізує мальтозу до двох молекул глюкози, лактаза (бета-галактозидаза) – лактозу до глюкози і галактози, сахараза – сахарозу до глюкози і фруктози. У клінічній практиці зустрічаються спадкові недостатність чи дефект лактази і дуже рідко – сахарази і альфа-декстринази. В результаті дефекту лактази розвивається непереносимість лактози молока. Частина неперетравленої лактози піддається бродінню під дією ферментів мікроорганізмів кишечної флори, що обумовлює діарею і утворення газів. Генетичний дефект лактази у дітей зустрічається рідко. Але у дорослих людей непереносимість лактози досить поширена (у 80 % осіб африканського і азіатського походження і у 15 % європейців). Оскільки ці люди споживають молоко у грудному віці і ранньому дитинстві без ознак непереносимості лактози, генетичний дефект властивий, вірогідно, не гену лактази, а гену якогось білка, що бере участь у регуляції синтезу лактази. Виключення лактози із їжі приводить до зникнення симптомів хвороби. При деяких кишечних інфекціях може розвиватись тимчасова непереносимість лактози. Суміш моносахаридів (глюкози і меншої кількості фруктози та галактози) поглинається епітеліальними клітинами, які вистеляють тонкий кишечник. Перенесення їх через мембрану всередину клітин здійснюється шляхом активного транспорту Nа+-залежною системою (симпорт з Nа+). Ця система ефективно працює при низьких концентраціях глюкози чи галактози у просвіті кишечника, забезпечуючи вбирання їх проти градієнта концентрації. Коли ж концентрація моносахаридів у просвіті кишечника більша за концентрацію у клітинах, всмоктування йде шляхом пасивного транспорту – полегшеною дифузією. Із клітин епітелію моносахариди надходять у кров, вірогідно, шляхом дифузії за градієнтом концентрації.
|