Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме

Буферные основания (ВВ) - суммарный показатель содержания ионов бикарбоната и анионов белка и гемоглобина. Физиологические колебания данного показателя - от 31, 8 до 65, 0 ммоль/л. Его определение выявляет степень сдвига КОР за счёт " метаболических" изменений в тканях.

Basis excess (BE) - параметр, указывающий на избыток оснований (положительные значения) или их дефицит (отрицательные значения). В норме пределы колебаний этого показателя следующие: от (3, 26±0, 4 до -0, 98±0, 2 ммоль/л. Увеличение BE свидетельствует о развитии метаболического алкалоза, а уменьшение до отрицательных значений (вплоть до - 20 ммоль/л) - о наличии метаболического ацидоза.

Стандартные бикарбонаты (SВ) - концентрация бикарбонатов в плазме крови, уравновешенная при РСО₂, равном 40 мм рт. ст., и при парциальном напряжении кислорода в крови, обеспечивающем полную насыщаемость гемоглобина кислородом.

Истинные или актуальные бикарбонаты (АВ) - показатель, соответствующий концентрации бикарбонатов в крови, взятой без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С. У здоровых лиц содержание актуальных бикарбонатов и стандартных бикарбонатов (SB) примерно идентично и находится в пределах от 18, 5 до 26, 0 ммоль/л.

Парциальное напряжение кислорода в крови (РО₂) колеблется в норме от 90 до 100 мм рт. ст. (12, 0-13, 3 кПа). Сдвиги этого показателя могут быть обусловлены как изменениями дыхательной функции крови, так и нарушениями тканевого метаболизма (в частности, тканевая или гистотоксическая гипоксия).

Несостоятельность компенсаторных механизмов организма в предотвращении сдвигов концентрации водородных ионов приводит к различным нарушениям КОР. В зависимости от механизмов развития этих нарушений различают дыхательный ацидоз (или алкалоз) и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает вследствие гиповентиляции легких (при бронхиальной астме, пневмонии, при нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.). В результате наблюдается гиперкапния, т.е. повышение PСО₂ артериальной крови; при этом увеличивается содержание Н₂СО₃ в плазме крови, что, в свою очередь, приводит к компенсаторному нарастанию ионов бикарбоната (НСО^3-) в плазме (увеличивается т.н. щелочной резерв крови). Одновременно со снижением рН крови при дыхательном ацидозе повышается выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот.

Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО² развивается гипокапния, т.е. понижение РСО² в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови (снижается щелочной резерв крови), поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н²СО³. При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака.

Метаболический ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОР - обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Он возникает при сахарном диабете (увеличение кетоновых тел - бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, токсических состояниях, почечно- гломерулярной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, наследственной и приобретенной формах пиелонефрита, гипоальдостеронизме, адреногенитальном синдроме с потерей соли, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоковых состояниях. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены.

Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (к примеру, так бывает при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО^3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака.

На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений КОР встречаются редко: чаще всего имеют место их сочетания. Так, к примеру, смешанный ацидоз является результатом изменения как " метаболических", так и " дыхательных" показателей; такие нарушения КОР нередко наблюдаются при бронхолегочной патологии.

Если при различных по характеру сдвигах КОР крови значения рН остаются в пределах нормы, такие изменения КОР можно считать компенсированными; если же величина рН выходит за границы нормы, тогда нарушения КОР могут быть либо частично компенсированными, либо некомпенсированными (в зависимости от степени отклонения рН).

Не останавливаясь подробно на вопросах коррекции нарушений КОР крови, следует отметить, что для нейтрализации ацидотических сдвигов КОР применяют щелочные растворы (бикарбонат натрия, трисамин и т.п.), для коррекции алкалоза, напротив, - растворы, содержащие кислые валентности (кислота хлористоводородная или соляная т.п.). Важно, что коррекция КОР должна проводиться под строгим контролем изменений показателей кислотно-основного равновесия.

Таблица

Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме

Примечание. *- I мм рт. ст. = 0, 133 кПа

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Бикарбонаты сыворотки или плазмы /Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл // Биохимия человека: в 2-х томах. Т.2. Пер. с англ.: - М.: Мир, 1993. - с.370-371.

2. Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие /Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин// Биологическая химия: Учебник /Под ред.акад. РАМН С.С. Дебова. - 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - с.452-457.