Теория специфического для болезни психодинамического конфликта Ф. Александера

В то время как упомянутые выше психосоматические теории исходи­ли из дифференцированных психологических конструкций, причём со­матическое лечилось на психологическом уровне (конверсия, регрессия, ресоматизация и т.д.), Ф. Александер впервые в 1950 г. предложил теорию, в которой дифференцированные психологические гипотезы связывались с физиологическими и патологическими сомати­ческими процессами.

Александер и его ученики в одинаковой мере находились под влияни­ем идей Кеннона и Фрейда и возродили патогенетическую модель актуальных неврозов, разработанную Фрейдом. В 1895 г. Фрейд параллельно со своей конверсионной концепцией описал такие соматические симп­томы, как потливость, головокружение и поносы, как эквиваленты припадка страха и чётко отграничил их от конверсионных симптомов. Их главной характеристикой является то, что соматический симптом возникает не на основе душевного конфликта путём психической деятельности по его вытеснению (т.е. деятельности «Я»), а вследствие того, что при этом не осуществляется психическая переработка и вместо неё пред­лагаемое соматическое возбуждение вызывает непосредственно соматические симптомы.

Автором описана типичная неспособность выражать переживаемые чувства. Паци­ент не в состоянии связывать вербальные или жестовые символы с чув­ствами. Чувства испытываются, если они вообще име­ются, как нечто глухонеструктурированное, во всяком случае непереда­ваемое словами. Они часто описываются через окружающих (моя жена сказала... врач сказал...) либо вместо чувств описывается соматическая реакция.

Примечательно, что психосоматические пациенты очень приспо­соблены к товарищеским отношениям, что даже определяется как «ги-пернормальность». Их связи с конкретным партнёром характеризуются своеобразной «пустотой отношений». Поскольку они не в состоянии раз­бираться в психологических структурах, то остаются на уровне конкрет­ного «предметного» использования объектов.

Из-за задержки на симбиотическом уровне и связанного с этим недостатка дифференцировки субъект-объект вытекает неспособность к истинным отношениям с объектом и к процессу переноса. Происходит тотальное идентифицирование с объектом; психосоматический больной существует, так сказать, с помощью и благодаря наличию другого чело­века (его «ключевой фигуры»). Отсюда становится понятным, почему потеря (вымышленная или реальная) этой «ключевой фигуры» («потеря объекта») так часто обнаруживается как провоцирующая ситуация в на­чале (или при ухудшении) болезни. Для объяснения этих данных было выдвинуто пять различных этиологических гипотез.

1. Гипотеза дефицита. В её основу положено мнение о том, будто у этих больных имеет место «первично-застревающее» на более ранней стадии развитие, а не фиксация с присоединяющейся регресси­ей, как это происходит при неврозах. Эта гипотеза имеет важное значе­ние и для терапии, которая включает аспект развития.

2. Гипотеза регрессии вследствие травмирования подразумевает психо­соматическое симптомообразование аналогично трактовке невротичес­ких симптомов как следствия фиксации на травмирующем факторе с присоединяющейся регрессией на более раннюю стадию развития. Эта модель не может, однако, объяснить, почему возникает соматический, а не психический симптом.

3. Гипотеза наследования пока не может обсуждаться, поскольку для её обоснования слишком мало достоверных данных.

4. Гипотеза нейроанатомически-нейрофизиологического нарушения. Име­ются скорее спекулятивные предположения («функциональная комиссуротомия») (Норре, 1977), которые представляются невероятны­ми. То же относится и к следующей гипотезе.

5. Гипотеза социально-психологического формирования реакции. В свете этой гипотезы алекситимия интерпретируется как феномен типичного приспособления к западному индустриальному обществу, в которой требуется конкретно-реалистическое, эмоционально малоокрашенное приспособительное поведение.

Хотя «алекситимия» как проявление человеческого образа действий - явление бесспорное и наблюдается постоянно у многих пациентов, ги­потеза о том, что это типичная психосоматическая структура, наталкива­ется на контраргументы и до сих пор вызывает дебаты. Самое важное возражение вызывает её неспецифичность: несмотря на то что алекситимию находят у многих (хотя и не у всех) психосоматически больных, она обнаруживается у не меньшего числа больных с неврозами и здоровых людей. Поэтому сегодня лучше говорить о том, что алекситимическое поведение представляет собой неспецифический фактор риска, который может быть связан с другими (специфическими и неспецифическими) факторами.

Вероятно, следует критически оценить концепцию алекситимии, ибо простое навешивание ярлыка и характеристика человека как «алексти-мика» не охватывают всего комплекса его личности и не исчерпывает её оценку. На зависимость алекситимии от ситуации указывает тот факт, что алекситимическое поведение у определённых психосоматически боль­ных явственнее обнаруживается в ситуации интервью, когда беседуют двое. В эмпирических наблюдениях с анализом речи, при котором оце­нивают высказывания невротиков и психосоматически больных в ситуа­ции интервью и сравнивают их, обнаруживаются заметные и характер­ные различия. Речь психосоматически больного беднее по объёму и по содержанию и менее выразительна (М. Кай, 1983). При проективных тестовых исследованиях, например с помощью теста Роршаха, психосо­матически больные по сравнению с невротиками обнаруживают «синд­ром недостатка фантазии». Тот факт, что речь может идти о различиях в интеллектуальном уровне исследователя и па­циента, создающих трудности в общении, сегодня уже не учитывается. В соответствии с этим возникает необходимость развивать особую страте­гию лечения психосоматически больных.