Фесенко Ю.А., Лохов М.И., Рубина Л.П. Энурез у детей – нарушение в системе сон – бодрствование

Термин “энурез” происходит от древнегреческих слов, означающих “мочиться ночью”, т.е. в самом понятии “энурез” заложен смысл “мочеиспускания во сне”. Современными отечественными и зарубежными исследователями под ночным энурезом понимается феномен непроизвольного мочеиспускания во время ночного и дневного сна. Из этого ясно, что анализ связи акта непроизвольного мочеиспускания с механизмами сна не только правомерен, но просто необходим. И хотя еще Авиценна связывал энурез с глубоким сном, указывая на то, что с нормализацией сна проходят и симптомы болезни, причину энуреза активно искали по разным направлениям. Ею считали и наличие органических изменений в органах мочеиспускания (анатомический субстрат), и неразвитость “сторожевого пункта” в коре мозга, и дисфункцию супраспинальных структур (кора, задний гипоталамус, средний мозг, варолиев мост) [1–4, и др.].

Все эти теории не могли объяснить основного симптома – непроизвольного мочеиспускания именно во сне. Большинство современных специалистов [2–7], признавая в некоторых случаях грубоорганические изменения в мочевом пузыре, все-таки отказались от “урологического” подхода к болезни. Начиная с исследований А.Ц.Гольбина [8] акта мочеиспускания, было показано, что мочеиспускание во сне связано с формированием стадий сна. К году жизни ребенка наступает физиологическая задержка мочеиспускания во время сна по биологическим механизмам, а не вследствие образования навыка “опрятности”, прививаемого родителями. В настоящее время практически всеми специалистами в данной области принято, что измененный сон является ведущим и единственным симптомом, общим для большинства больных энурезом [9–13].

В результате многолетних клинических и полиграфических наблюдений за детьми, страдающими энурезом и получающими терапию сначала в отделении неврозов при 26-й детской поликлинике Санкт-Петербурга, а позже – в городском отделении по лечению неврозов Центра восстановительного лечения “Детская психиатрия” Санкт-Петербурга (около 2000 наблюдений), получен вывод, что энурез – это не моносимптомное заболевание, а сложный комплекс тесно связанных симптомов, составляющих целостный синдром. В него входят: 1) непроизвольное мочеиспускание во сне; 2) нарушение процесса сна; 3) изменение двигательной активности днем; 4) нарушение эмоционально-волевого поведения; 5) неадекватное отношение к своему дефекту; 6) терапевтическая резистентность; 7) самопроизвольное излечение.
Своеобразие непроизвольного мочеиспускания состоит в том, что оно происходит в виде взрыва, пароксизма, сопровождаемого выраженными моторно-вегетативными проявлениями, что не встречается при мочеиспускании во время бодрствования. Нарушения сна проявляются в виде нарушения засыпания и пробуждения, нарушения самого процесса сна: глубокий (“мертвый”) сон, при насильственном пробуждении – нарушения ориентации ребенка с эпизодами психомоторного возбуждения, сноговорения, снохождения, ночными страхами. Изменены электроэнцефалографические стадии сна при проведении записи электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время всего ночного сна пациента: нарушена длина стадий, ритм их смены, очередность [8]. Симптомы нарушенного поведения и изменения эмоционально-волевой сферы в дневное время объясняют единство функционирования систем мозга, например лимбико-ретикулярного комплекса, участвующего в регуляции как процессов сна, так и эмоционального поведения днем [14, 15].

Основным положением патогенеза данного страдания является гипотеза компенсаторного механизма энуреза: до определенного времени акт непроизвольного мочеиспускания “нужен” организму для нормализации функции сна, так как с его помощью происходит “переключение” стадий сна. При определенных условиях, когда “созревают” механизмы сна, энурез как компенсаторный механизм становится неактуальным и спонтанно исчезает.
Таким образом, ночное недержание мочи представляет собой специфический по проявлениям и компенсаторный по механизму синдром нарушения в онтогенезе биоритма сон–бодрствование, проявляющийся в многообразных феноменах поведенческих и вегетативных изменений ночью и днем, и относится к пароксизмальным феноменам патологического сна.
В настоящее время выделяется 6 основных форм энуреза, которые различаются по этиологии, клиническим проявлениям и терапевтическому подходу:
1. Простая: относительно редкие (2–3 раза в неделю), но постоянные случаи ночного энуреза. Зависимость частоты акта мочеиспускания во сне от количества выпитой жидкости и метеорологических факторов отсутствует. Течение болезни ровное, с раннего возраста. Сон чаще всего очень глубокий. Наследственная отягощенность в 2/3 случаев. Отсутствуют неврологические и урологические симптомы. Отмечается равнодушное отношение ребенка к дефекту.

2. Невротическая: единственная форма, при которой характерно особо аффективное отношение к своему дефекту – от активной заинтересованности в симптоме (при истероидном варианте) до болезненного переживания, иногда доходящего до суицидных намерений (при астеноневротическом варианте). В этом случае энурез является одним (или основным) из симптомов среди массивных невротических проявлений. Ярок по проявлениям реактивный вариант невротического энуреза как реакция на острую или тяжелую психотравму. Невротическая форма чаще всего возникает в один из критических возрастных периодов: 3–5–7 лет. Частота эпизодов энуреза зависит от эмоционально значимых для ребенка ситуаций. Сон беспокойный, с ночными страхами. Днем эти дети имеют выраженную эмоциональную неустойчивость и ранимость.

3. Невропатическая: энурез развивается на фоне невропатии, так называемой врожденной детской нервности, на фоне негрубых резидуально-органических изменений центральной и периферической нервной системы. Это часто болеющие дети с раннего возраста, для которых характерны различные простудные заболевания “цепочкой” (одно за другим). Отмечаются нарушения сна полиморфного характера, часто с инверсией системы сон–бодрствование. Наряду с ночным энурезом, возникшим после какого-либо соматического заболевания, появляется учащенное мочеиспускание днем с императивными позывами и недержанием мочи. Эти дети инфантильны, пугливы. Во время очередной простуды частота эпизодов энуреза резко возрастает (провоцирующая роль различных заболеваний).
4. Эндокринопатическая: сочетание ночного энуреза с диэнцефальной патологией и эндокринопатиями (диабет, ожирение, пароксизмальные подъемы температуры и т.д.).

5. Эпилептическая: энурез при ночной форме эпилепсии.

6. Диспластическая: случаи ночного энуреза, возникшие на фоне органического поражения нервного аппарата мочевыделительной функции, в частности миелодисплазии (spina bifida), когда кроме ночного энуреза в клинической картине присутствуют дневное недержание мочи и недержание кала (энкопрез). Акт мочеиспускания совершается непроизвольно по мере наполнения мочевого пузыря, причем дети не чувствуют ни позыва, ни самого факта истечения мочи (и кала!).

За 15 лет работы с детьми, страдающими энурезом, мы пришли к выводу, что необходимо выделить еще одну форму заболевания – неврозоподобную (по аналогии с другими клиническими формами пограничных психических расстройств – тиками и заиканием) [7]. Основным критерием диагностики этой формы является обнаружение на ЭЭГ больных не только нарушений стадий сна, но и грубых изменений биоэлектрической активности головного мозга: ирритативных, очаговых, пароксизмальных, эпилептиформных. Возникает такая форма энуреза в один из критических возрастных периодов (3–5–7 лет), часто в сочетании с тиками, заиканием, фобиями. Характерно летнее время возникновения (во время отдыха!). Частота эпизодов зависит от количества выпитой жидкости. Течение заболевания напрямую связано с динамикой ЭЭГ-показателей. Отношение к дефекту либо равнодушное, либо адекватное, без выраженной эмоциональной окраски. В большинстве случаев обнаруживается рассеянная неврологическая микросимптоматика, характерная для минимальной (МДМ) или легкой (ЛДМ) дисфункции мозга.

Известно, что стадии сна появляются в строго определенной последовательности.
Первая, или дремотная, стадия сна характеризуется постепенным снижением амплитуды альфа-волн и появлением низкоамплитудных тета-волн с частотой 4–8 Гц. Затем на фоне непрерывно увеличивающегося количества тета-активности появляются странные двугорбые и высокоамплитудные (до 100 мкВ и выше) колебательные комплексы, получившие название К-комплексов. Частота этих колебаний от 12 до 16 периодов в 1 с. Регулярное появление К-комплексов характеризует 2-ю стадию сна, самую продолжительную по времени. Постепенно тета-колебания исчезают, уступая место более медленноволновой активности. Общая амплитуда колебаний растет. Частота падает до 3 колебаний в секунду и ниже. Когда число дельта-колебаний составляет более 20% всей активности, наступает 3-я стадия сна – медленноволновый сон. Доля дельта-ритмов в общей активности ЭЭГ продолжает увеличиваться, амплитуда колебаний растет до 100 мкВ и выше. Когда представленность дельта-колебаний составляет более 50%, наступает 4-я стадия сна, также медленноволновая.

Как видно, различие между 3 и 4-й стадиями сна чисто условное, принятое по международному соглашению для удобства классификации ЭЭГ во время сна. Однако именно в 4-й стадии сон самый глубокий и человека очень трудно разбудить. В этой стадии наблюдается сноговорение, снохождение, снятся кошмары. Вслед за 4-й стадией медленноволнового сна на ЭЭГ наблюдаются разительные перемены. Амплитуда колебаний значительно и резко снижается, регулярность исчезает, появляются пилообразные разряды, быстрая низкоамплитудная активность, как во время бодрствования, перемежающаяся вспышками альфа-ритма во многих отведениях, частота которого понижена на 1–2 Гц по сравнению с состоянием спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Резко падает тонус мышц. Мышцы расслабляются больше, чем в предыдущей стадии сна, но появляются быстрые движения глазных яблок под закрытыми веками. Все эти явления дали основание назвать 5-ю стадию сна фазой быстрого движения глаз – фазой БДГ, или парадоксальной стадией (ПС). Порог пробуждения в 5-й стадии колеблется от самого высокого, превышающего даже порог 4-й стадии, до низкого. При пробуждении на этой стадии более 90% людей рассказывают о сновидениях. После завершения 5-й стадии все перечис-ленные выше стадии сна повторяются снова в указанном порядке.
Описанные 5 стадий составляют цикл сна, продолжительностью для взрослого человека от 90 до 120 мин, т.е. от 1, 5 до 2 ч. Таким образом, за ночь человек проходит 4–5 циклов сна.

Становление цикла сон–бодрствование является важнейшим этапом развития и созревания нервной системы ребенка. Как показывают наблюдения [16], сон новорожденных состоит из множества коротких периодов непосредственного сна и бодрствования, распределенных в случайном порядке. К 16-недельному возрасту происходит значительное удлинение непрерывных периодов сна и вдвое увеличивается соотношение между ночным и дневным сном (в пользу ночного сна). Важной составляющей сна является поведенческая активность, которая выражается в определенных позах и движениях, и также изменяется (созревает) с возрастом. Поза новорожденного характеризуется симметричным расположением тела на спине с незначительно отклоненной назад головой. Тонус мышц конечностей и тела увеличен. Преобладает тонус сгибателей. Руки скрещены и прижаты к щекам. Ноги согнуты, перекрещены и подтянуты к животу. На 9-й день жизни повышенный тонус мышц сменяется так называемым пластическим тонусом, что проявляется застыванием конечностей во время сна в приподнятом положении. Такая поза остается характерной для сна примерно до 6 мес.
С 6 мес происходит снижение тонуса мышц во сне, и ребенок принимает позу полного расслабления: спит на спине с раскинутыми руками и ногами. Такая поза сохраняется в норме до 1–1, 5 лет. Затем наступает этап появления чередующихся во времени эпизодических неустойчивых поз, наиболее частой (в 43% наблюдений) из которых является поза “на животе”. После 3 лет и эта поза исчезает. Формируется “любимая поза” сна, которая сохраняется практически всю жизнь, до старческого возраста [8].
Повторим, что термин “энурез” в переводе с греческого означает “мочиться ночью”. В отличие от точки зрения и терапевтических подходов к лечению энуреза со стороны психологов (“недержание мочи может быть здоровым стремлением к самовыражению ребенка”), существует психофизиологический подход.
По данным А.Ц.Гольбина [8], до 2, 5 мес жизни ребенка мочеиспускание во сне возникает перед пробуждением и способствует ему. В возрасте 6 мес мочеиспускание во время дневного сна исчезает у 87% здоровых детей. В возрасте 1, 5 года более 70% детей спят сухими всю ночь или обмачиваются во сне эпизодически (не более 1 раза в неделю). “Практически можно сказать, что здоровый ребенок, начиная ходить самостоятельно, должен перестать мочиться во сне …У большинства детей к году наступает физиологическая задержка мочеиспускания во сне по биологическим механизмам, а не вследствие образования навыка, т.е. процессы возникновения непроизвольного мочеиспускания во сне и недержания мочи днем идут по разным и независимым механизмам” [8]. Полиграфические записи подтверждают высказанную точку зрения. Так, процесс мочеиспускания во сне значительно отличается от мочеиспускания в дневное время по ряду параметров. Ночью мочеиспускание сопровождается большим количеством мочи, задержкой дыхания, мелкими клоническими подергиваниями конечностей и другими моторно-вегетативными проявлениями, носящими пароксизмальный характер и не встречающимися днем. В ЭЭГ перед мочеиспусканием появлялись вспышки генерализованной дельта- или тета-активности. При этом у детей в явном виде проявляется общее нарушение сна: удлинение периода засыпания, чрезмерно глубокий сон (обмочившись, больной продолжает спать), чередование энуреза с ночными страхами, сноговорением и снохождением, а также неадекватные реакции при пробуждении. Ночная запись ЭЭГ показывает, что у 65% больных после акта мочеиспускания наблюдается переход в другую стадию сна (2-ю или ПС), т.е. энурез появляется на границе стадий сна.

У больных энурезом отмечается нарушение характера двигательной активности в дневное время: вялость утром с приступами сонливости в дневное время, гиперактивность в послеобеденные и вечерние часы. У них, как правило, нарушена тонкая координация движений, наблюдаются обилие лишних движений (суетливость), повышенная жажда и изменение аппетита.
При лечении энуреза мы опираемся на воздействия, помогающие активизировать резервы мозга и его механизмы саморегуляции, т.е. активно используем психофармакологические препараты, в частности те из них, которые избирательно подавляют активность патологических генераторов. В большинстве случаев обнаруженная пароксизмальная активность в ЭЭГ у больных пограничными расстройствами имеет стволовое происхождение, о чем свидетельствуют характерные паттерны спектрального анализа.
В качестве основных препаратов, используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины – клоназепам (антелепсин) и альпрозалам (ксанакс, кассадан). В настоящее время выделено по крайней мере два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. Значительная эффективность указанных препаратов обусловлена их в 3–4 раза большим (чем у типичных бензодиазепинов) сродством к БДР-1 [17].
Так как прямой зависимости между клиническим действием и дозой упомянутых препаратов не установлено[17], нами производится индивидуальный подбор дозировок по показателям ЭЭГ и самочувствию больного, что для детей требует довольно большой практики. Мы не используем суточных дозировок клоназепама более 1–1, 5 мг, распределенных на 3 приема. Также большое внимание уделяется плавному увеличению дозы препарата (в течение 1–2 нед) и плавному его снижению по окончании срока применения. Общая продолжительность курса не менее 2–4 мес с обязательным (по показаниям ЭЭГ) повтором в течение года. Подход к выбору дозировок остальных препаратов сходен с описанным для клоназепама.
Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы (пирацетам), так и вещества с ноотропным действием (пантогам, пикамилон, кавинтон, глиатилин, глицин). Основной критерий истинных ноотропных средств – избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Поэтому у них практически не бывает вредных побочных воздействий на организм. Классический ноотроп пирацетам (ноотропил) для детей нами применяется редко, так как в некоторых случаях выявляется его влияние на усиление пароксизмальной активности в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах. Это не удивительно, так как тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает также клетки патологических генераторов, возможно, даже в большей степени, чем других клеточных структур. Поэтому мы применяем пантогам, который является кальциевой солью Д-гомопантеиновой кислоты и по своим свойствам имеет сходство с ГАМК и пантотеновой кислотой. Этот препарат не оказывает заметного влияния на ЭЭГ, но имеет выраженное противосудорожное действие на моделях коразоловых и электрошоковых судорог. Кроме того, пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность и вызывает пролонгирование действия барбитуратов [18], не теряя при этом таких важных свойств, как улучшение памяти, повышение работоспособности, увеличение концентрации внимания. Имеются данные, что пантогам увеличивает количество межнейронных соединений за счет включения дополнительных связей в обход нарушенных [19].

В клинической практике пантогам применяется при детских церебральных параличах как стимулятор психического развития ребенка для устранения последствий энцефалита, при эпилепсии, оказывает положительное влияние на невротические и неврозоподобные расстройства у детей и взрослых [18, 20]. Глиатилин, глицин и пикамилон используются шире, чем ноотропил, особенно в промежутки времени, когда в приеме пантогама имеется перерыв.
Несмотря на успехи фармакотерапии в лечении пограничных расстройств и понимании их природы, нам кажется, что будущее психофармакологии за нейропептидами направленного полушарного и структурного действия. Применение одного из таких нейропептидов – аргинин-вазопрессина, у больных с поражениями коры левого полушария головного мозга (в результате инсульта или других травм), приводило к более быстрой реабилитации и восстановлению утраченных функций, в том числе и речи [21]. Поиски в этом направлении продолжаются, и можно ожидать, что недалек тот день, когда удастся обнаружить целый ряд пептидов, специфических для локальных структур мозга левого и правого полушарий. Направленное воздействие таких веществ поможет значительно быстрее компенсировать дефицит функций мозга, в том числе и относящихся к патологическим феноменам сна, а также при других пограничных психических расстройствах.

Используемые фармакологические виды воздействий являются, по сути говоря, подготовительными. Включая резервы мозга и подавляя пароксизмальную активность, они подготавливают необходимый фон для наиболее эффективного использования механизмов системного лечения.
О применении психотерапии и рефлексотерапии в лечении энуреза и других нарушений сна подробно сказано в монографии Ю.А.Фесенко и М.И.Лохова “Энурез у детей: традиционные и нетрадиционные методы терапии” (2003 г.).

Литература:
1. Духанов А.Я. Ночное недержание мочи у детей. Л., 1940; с. 44–50.

2. Ласков Б.И., Креймер А.Я. Энурез. М., 1975; с. 67–70.

3. Muellner S. Development of urinary control in children. JAMA 1960; 172: 1256–61.
4. Williams K. EEG of Human Sleep. N.Y., London, 1974.

5. Савченко Н.Е. Расстройства мочеиспускания. Минск, 1994: С. 55–9.

6. Лохов М.И, Фесенко Ю.А. Заикание и логоневроз как модель нарушений при пограничных психических расстройствах. СПб.: SOTIS, 2000.

7. Фесенко Ю.А., Лохов М.И. Энурез у детей: традиционные и нетрадиционные методы терапии. СПб: “ЭЛБИ-СПб”, 2003.

8. Гольбин А.Ц. Патологический сон у детей. Л., 1979.

9. Gastaut H. Conclusions concerning the mechanisms of enuresis nocturna. Electroenceph Clin Neurophysiol 1982; 12:

10. Passouant P. Episodic Phenomena during REM sleep. In: Sleep 1984. Roma, 1984; p. 72–5.

11. ШеповальниковА.Н. Пространственно-фазовая структура биопотенциалов мозга и функциональное состояние человека. Успехи физиол. наук. 1987; 18: 363–70.

12. Фесенко Ю.А. Психофизиологический анализ функционального состояния мозга при заикании и некоторых пограничных расстройств у детей 5–8 лет. Дис.... канд. мед. наук. СПб., 1995.

13. Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Рубин М.Ю. Плохой хороший ребенок. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003.

14. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М., 1968; с. 78–85.

15. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека: 2-е изд. Л.: Наука, 1988.

16. Parmelee AH, Wenner WH, Shulz HR. Infant sleep patterns from birth to 16 weeks of age. J Pediat 1964; 65: 576–82.

17. Вейн А.М., Мосолов С.Н. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб.: Мед. информ. агенство, 1994.

18. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград: Нижне-волжское изд-во, 1990.

19. Ковлер М.А., Авакумов В.М. Пантогам – новое психофармакологическое средство. Хим. фармацевт. журн. 1980; 9: 118–22.

20. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.: Медицина, 1988.

21. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Харьков: Торсинг, 1997; 1.