Патогенез язвенной болезни желудка.

При снижении гидрофобных свойств слизистой оболочки желудка возникают условия для колонизации вирулентными штаммами HP желудочного эпителия. HP – неинвазивный микроорганизм, в собственную пластинку слизистой оболочки желудка проникает редко, но его антигены всасываются, что влечёт за собой реакцию с инфильтрацией слизистой оболочки желудка иммунокомпетентными клетками, в том числе макрофагами, которые секретируют цитокины. В ответ на их действие в слизистую оболочку желудка проникают нейтрофильные лейкоциты, они активизируются, что приводит к разрушению межклеточных контактов, повреждению эндотелия мелких сосудов, нарушению микроциркуляции и трофики слизистой оболочки желудка. Под воздействием экстрактов HP возникают микротромбозы, которые могут быть причиной микроинфарктов слизистой оболочки желудка и играть важную роль в изъязвлении (5). Через повреждённые участки слизистой оболочки желудка усиливается ток ионов водорода, и образуется изъязвление. Этот процесс усугубляется нарушением “факторов защиты”, в данном случае уменьшением выработки соляной кислоты, оказывающей бактерицидное действие, и развитием гипохлоргидрии. В этих условиях чувствительной слизистой оболочки желудка к повреждающим воздействиям значительно увеличивается. Уровень pH больше 3, 0 уже вполне достаточен, чтобы проявились агрессивные свойства пепсина, его способность переваривать нативные белки тканей, что способствует формированию язвы (4). Следует заметить, что язвы возникают, как правило, на границе, секретирующей и не секретирующей соляную кислоту области, в том числе в области атрофически изменённой слизистой оболочки желудка, устойчивость которой к повреждающему действию желудочного сока снижена. В условиях, когда регенерация не восполняет убыли эпителиальных элементов гастродуоденальной слизистой оболочки возникает её атрофия. При распространённости такого процесса функциональная активность слизистой оболочки желудка снижается, развивается гипо- и ахлоргидрия. При антрокардиальной экспансии хронического гастрита атрофированная ткань подвергается кислотно - пептическому воздействию, уровень которой превышает её сопротивляемость (9).

Язвенная болезнь является результатом дисбаланса между защитными и повреждающими факторами в желудке. Кроме того, инфицирование HP, является важным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка (2).