Долговременная память. Роль синаптических процессов и нейропептидов в консолидации памяти

В долговременной памяти информация может сохраняться всю жизнь. Основой долговременной памяти являются структурные изменения в нейронах. В долговременную память информация начинает поступать через 45 минут от ее поступления в кратковременную память. Объем долговременной памяти практически безграничен. Она по своему механизму коренным образом отличается от кратковременной и промежуточной памяти, так как не нарушается при механических травмах мозга, электрошоке, наркозе и т.д. Долговременная память формируется на базе кратковременной и промежуточной памяти, при этом происходят устойчивые изменения в нейронах на синаптическом, молекулярном и клеточном уровнях.

Важную роль в механизмах долговременной памяти играют синаптические процессы. В ЦНС под влиянием обучения образуются новые синапсы и увеличивается их количество, повышается выделение в них медиаторов, разрастаются дендриты и увеличивается число шипиков на них, а также количество коллатералей аксонов. Прекращение обучения приводит к исчезновению этих явлений в течение месяца. В нейронах синтезируются специальные белки, стабилизирующие синаптические процессы. В результате этих изменений в структурах мозга создаются зоны облегченной синаптической проводимости, что и обусловливает формирование соответствующих энграмм памяти.

Большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти придается медиаторам. Основные медиаторные системы головного мозга – холинергическая и моноаминергическая, включающая норадренергическую, дофаминергическую и серотонинергическую – принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Так, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти. Показано участие дофамина в механизмах памяти. Серотонин принимает участие в процессах консолидации памяти.

Нейропептиды и память. Большую роль в консолидации памяти играют нейропептиды, которые могут находиться в пресинаптических окончаниях в качестве сопутствующего медиатора. Например, вместе с ацетилхолином часто выделяется окончаниями аксонов вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), энкефалин, люлиберин. Нейропептиды могут оказывать модулирующее действие на пре- и постсинаптическом уровне.

Сопутствующий пептид может значительно повысить чувствительность постсинаптических рецепторов к основному медиатору. Например, ВИП усиливает более чем в 10 000 раз чувствительность к ацетилхолину. Поскольку пептиды выделяются нейронами и в синаптическую щель и во внеклеточное пространство, то они могут оказывать влияние на целую группу нейронов и способствовать быстрому функциональному объединению нервных клеток в ходе обучения, в явлениях памяти.

Ставится вопрос о возможности переноса выработанных навыков от одного животного к другому с помощью образованных в ходе обучения и «отвечающих» за соответствующий навык специфических пептидов. Наибольшую популярность в связи с этим приобрели эксперименты Г. Унгара, который предпринял попытку выделить особое вещество – пептид «скотофобин» (от греч. «боязнь темноты»), образующийся в мозге при обучении животного бояться темноты. Этот пептид был синтезирован и использовался в различных лабораториях для проверки способности переноса химическим путем определенной информации от обученных животных к необученным. Однако многочисленные проверки не дали положительных результатов.

Идея существования биохимических факторов, способных к сохранению и переносу информации, большинством исследователей воспринимается критически. В настоящее время считается, что гипотеза молекулярного кодирования индивидуального опыта не имеет прямых фактических доказательств. Несмотря на то, что установлена существенная роль нуклеиновых кислот и белков в механизмах научения и памяти, предполагается, что принимающие участие в формировании новой ассоциативной связи РНК и белки специфичны лишь по отношению к функциональному изменению участвующих в процессе синапсов и неспецифичны по отношению к самой информации.

Значительный интерес для выяснения роли пептидов в процессах памяти представляют опыты с введением в мозг адренокортикотропного и меланоцитостимулирующего гормонов, вазопрессина, позволяющие судить об их способности улучшать запоминание. Обнаружено, что некоторые фрагменты АКТГ участвуют в механизмах консолидации памяти. Животные с врожденным нарушением синтеза вазопрессинане способны к выработке сложных условных оборонительных рефлексов. При дополнительном введении этим животным вазопрессина образование оборонительных навыков восстанавливается. Установлено, что у животных с дефицитом вазопрессина страдает не сам процесс обучения, а процесс запоминания информации, т.е. консолидация сформировавшихся энграмм. В отличие от вазопрессина гормон окситоцин нарушает сохранение выработанных навыков у животных. Существенно улучшают процессы памяти эндогенные опиатные пептиды – эндорфины и энкефалины.

Большинство исследователей считают, что нейропептиды участвуют в процессах обучения и памяти путем взаимодействия с медиаторами, через которые они оказывают свое регулирующее влияние.