Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Тесты для контроля знаний при самоподготовке
|
|
1. Триада Селье включает:
1) выход крови из депо;
2) гипертрофию коры надпочечников:
3) гипергликемию;
4) гиперадреналинемию;
5) атрофию лимфоидного аппарата;
6) повышенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровообращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
2. Для стадии тревоги закономерны:
1) гипертрофия коры надпочечников;
2) гиперадреналинемия;
3) атрофия лимфоидного аппарата;
4) повышенная продукция релизинг - факторов;
5) гиперсекреция тропных гормонов гипофиза;
6) активация микросомального окисления в гепатоцитах;
7) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
3. Для стадии резистентности закономерны :
1) атрофия коры надпочечников;
2) гиперсекреция глюкокортикостероидов;
3) гиперсекреция релизинг - факторов;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гипертрофия лимфоидного аппарата;
6) гипосекреция тироксина;
7) гиперсекреция тироксина;
8) гиперсекреция андрогенов;
9) гипосекреция андрогенов;
10) гипосекреция эстрогенов;
11) гиперсекреция эстрогенов.
4. Для стадии истощения характерны:
1) активация анаболических процессов;
2) активация катаболических процессов;
3) гипертрофия коры надпочечников;
4) атрофия коры надпочечников;
5) снижение секреции АКТГ;
6) гиперсекреция АКТГ;
7) гиперсекреция кортикостероидов;
8) гипосекреция кортикостероидов;
9) гипергликемия;
10) гипогликемия;
11) стимуляция глюконеогенеза.
5. Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) активация гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
6. Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) ингибирование гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
7. Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) повышение сосудистого тонуса;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) активация фагоцитоза;
5) повышение артериального давления;
6) противовоспалительный эффект.
8. Механизмы адаптогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) стимуляция пассивной реабсорбции воды;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) повышение сосудистого тонуса;
5) повышение артериального давления;
6) активация фагоцитоза;
7) противовоспалительный эффект.
9. К адаптивным гормонам относятся:
1) АКТГ;
2) СТГ;
3) глюкокортикоиды;
4) эстрогены;
5) минералокортикоиды;
6) андрогены;
7) адреналин;
8) глюкагон;
9) инсулин;
10) тироксин;
11) паратгормон.
10. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров.
11. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров;
8) стимуляцией фагоцитоза.
12. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) сниженная секреция минералокортикоидов.
13. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) повышенная секреция эстрогенов;
3) гиперадреналинемия;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия коры надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.
14. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:
1) снижение секреции минералокортикоидов;
2) снижение секреции глюкокортикоидов;
3) гиперэстрогенемия;
4) гиперадреналинемия;
5) повышенная секреция глюкокортикоидов;
6) повышенная секреция СТГ;
7) повышенная секреция АКТГ.
15. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикоидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) снижение секреции глюкокортикоидов.
16. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция эстрогенов;
4) сниженная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция минералокортикоидов;
6) сниженная секреция глюкокортикоидов;
7) повышенная секреция глюкокортикоидов.