![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. ⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 7
Повреждение системы имеет первичный или вторичный характер и может быть обусловлено инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными заболеваниями, истощением ИС вследствие ее патологических реакций и многими другими факторами: 1) химическая, в том числе лекарственная и токсическая иммунодепрессия, 2) лучевая иммунодепрессия, 3) иммунодепрессия гормонами и биологически активными веществами, 4) метаболическая иммунодепрессия, 5) иммунодепрессия в процессе старения, 6) истощение звеньев ИС вследствие иммунопатологических реакций, 7) истинная блокада РЭС, 8) лимфопролиферативные заболевания, 9) инфекционная иммунодепрессия, 10) иммунологическая иммунодепрессия, 11) хирургическая иммунодепрессия. Основные проявления ИД: 1) рецидивирующие инфекции, вызванные различными инфекционными агентами в зависимости от вида ИД. При нарушении В-звена - рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмония), при недостаточности Т-звена - вирусные и грибковые инфекции, 2) опухолевый рост, лимфопролиферативные заболевания, 3) склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии, 4) нарушение гемопоэза, 5) патология желудочно-кишечного тракта - расстройства переваривания, 6) при первичных ИД часто встречаются врожденные уродства, патология опорно-двигательного аппарата и нервной системы. При вторичных ИД нередко также страдает пролиферация и дифференцировка клеток, может сокращаться численность клеток-эффекторов или возникать их функциональная неполноценность, избыток одних гуморальных факторов регуляции и недостаток других факторов, патологическая активация Т-супрессоров и избирательное подавление хелперного потенциала. Принципы патогенетической терапии ид: 1. Заместительная терапия - восполнение дефектного звена. 2. Предупреждение инфекционных осложнений (антибиотики, безмикробная среда). 3. Коррекция нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы). 4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и др. Иммунодефицитные состояния (ИС) – группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными или множественными дефектами иммунной системы. Основным проявлением ИС является повышенная восприимчивость к инфекциям, приводящей к тяжелым заболеваниям. Все ИС делятся на первичные и вторичные. Термин «первичный» означает, что ИС является самостоятельным заболеванием, а не следствием инфекции, опухоли или лекарственных мероприятий. Первичные ИС, как правило, – генетически детерминированные заболевания, причем большинство из них развивается вследствие дефекта в одном гене. Однако в основе патогенеза общего вариабельного иммунодефицита и селективной недостаточности IgA лежит полигенный механизм. В зависимости от пораженного звена первичные ИС подразделяются на группы:
• дефицит Ат (В-клеточная недостаточность) • дефицит Т-лимфоцитов (Т-клеточная недостаточность) • комбинированные ИС • дефекты фагоцитов • дефекты комплемента Общая частота первичных ИС с клиническими проявлениями составляет 1: 10 000, при этом патология В-клеток составляет 50%, патология T-клеток – 30%, дефекты фагоцитов – 18%, недостаточность комплемента – 2%. Около 80% больных составляют лица моложе 20 лет, 70% больных – мужского пола. Самым частым первичным ИС является избирательный дефицит IgA – 1: 400, в большинстве случаев протекающий бессимптомно. Вторичные иммунодефициты развиваются вследствие какого-либо заболевания у ранее здорового человека. Вторичные ИС нельзя четко подразделить на Т- и В-клеточные, поскольку чаще всего картина поражения иммунной системы носит смешанный характер.
|