Нарушение функции почек

Проявляются в преходящей или стойкой олиго- или анурии, протеинурии и др. изменений качественного состава мочи, общей недостаточности выделительной функции почек вплоть до уремии.

5. Нарушение функции печени Сопровождается ослаблением процессов детоксика-

ции, синтеза мочевины, белковосинтетических процессов, диспротеинемией, расстройствами углеводного и других видов обмена.

Рассмотрим основные формы экстремальных состояний.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удатением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

«Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпа-то-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К. Кулагин). Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С. А. Селезнев).

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат collapsus - падать, спадать), т.к. иногда одно и то же состояние обозначают то как коллапс, то как шок (например, кардиогенный коллапс, кардиогенный шок). Напомню, что коллапсом называется острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови. Такое сходство данных патологических процессов обусловлено падением в обоих случаях АД. Коллапс ~ острая сосудистая недостаточность, протекающая по типу паралича сосудов, характеризующаяся резким снижением АД, уменьшением массы циркулирующей крови. При этом, как правило, теряется сознание. При шоке также наблюдается снижение АД и помутнение сознания.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные отличия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадрена-ловой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же является и начальным звеном сложных нарушений микроциркуляции, тканевого питания, метаболизма в органах и тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Кроме того, при всех шоках, особенно травматическом, выделяются 2 стадии: возбуждения и торможения (эректильная и торпидная). В стадии возбуждения АД бывает повышенным. При коллапсе никогда нет стадии возбуждения, давление падает сразу и как следствие, сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано, но сохранено и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях. Шоки необходимо отличать и от комы. Забегая вперед, укажем, что комой называется экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые раздражители любой интенсивности. Кома отличается и от шока и от коллапса по своему основному критерию - полной и стойкой утрате сознания. Однако при неблагоприятном развитии и коллапс, и шок могут привести к коматозному состоянию. По существу, почти любой патологический процесс, если он завершается гибелью организма, перед клинической смертью проходит более или менее длительную стадию комы. Исключение составляют лишь случаи особо разрушительных факторов, где смерть наступает мгновенно.

Этиологический фактор любого шока - воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей. Инициальным моментом в патогенезе шока является массивный поток биологически отрицательной афферентаци-ей, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора. Естественно, каждый вид шока имеет свои механизмы развития, но в патогенезе развития шоковой реакции есть общие звенья патогенеза. Ими являются:

1) гиповолемия (абсолютная - потеря крови или относительная - снижение МОК и венозного возврата к сердцу);

2) боль;

3) инфекция.

Соотношение этих факторов при каждом шоке различно. Но они включают два типа компенсаторных механизмов,

1-ый тип называется вазоконстрикторным типом. Гиповолемия приводит к первоначальному снижению АД что раздражает барорецепторы и через ЦНС вызывает активацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни-ковой систем. Болевое раздражение и инфекция стимулирует эту активацию. Катехоламины сокращают сосуды, имеющих альфа-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды сердца и мозга. Происходит «централизация кровообращения», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах. Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов 1 типа.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия в ряде органов включает 2-й тип компенсаторных механизмов - вазодилятаторный, который направлен на ликвидацию ишемии. В тканях образуются

вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолити-ческих систем, выход из клеток ионов калия и др. Это резко меняет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Отмечается выход жидкости из сосудов и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сосудов. В дальнейшем возникают расстройства функции легких (шоковое легкое), почек (шоковая почка), свертывания крови, приводя к острой полиорганной недостаточности.