![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Гипоосмоляльная дегидратация
Гипоосмоляльная дегидратация развивается в случаях, когда потери организмом электролитов превышают потерю воды, что приводит к снижению осмоляльности плазмы. Это происходит при хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов. Причины гипоосмоляльной дегидратации: — хроническая потеря электролитов через ЖКТ (стеноз привратника, многократная рвота при токсикозе беременных); — повторные поносы (при кишечных инфекциях, при синдроме мальабсорбции); — потеря пищеварительных соков при кишечных, желчном и панкреатическом свищах. В этих случаях обезвоживание наступает даже при неограниченном введении воды; — длительное интенсивное потоотделение (у людей, работающих в горячих цехах, шахтах при высокой температуре окружающей среды). Хотя пот по содержанию Na+ и Cl– представляет собой гипоосмоляльную жидкость и при усиленном потоотделении возникает гиперосмоляльность плазмы, тем не менее при очень интенсивном потоотделении до 8–10 л/сут происходят значительные потери NaCl. В таких случаях прием воды без соли приводит к внеклекточной гипоосмоляльности в основном за счет гипонатриемии. Нормализация осмоляльности достигается только при поступлении натрия в виде слегка подсоленной воды; — повышенная потеря электролитов с мочой вследствие поражения канальцев почек, сопровождающаяся полиурией (обессоливающий нефрит); при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете; — гипоальдостеронизм (недостаточность надпочечников) — вследствие нарушения реабсорбции Na+ в дистальных канальцах почек; — коррекция изоосмоляльной дегидратации введением гипотонических растворов, что приводит к дилюции (разведению) внеклеточной жидкости, снижению в ней натрия и переходу воды в клетки по осмотическому градиенту. Последствия действия перечисленных причинных факторов зависят от степени снижения осмоляльности внеклеточной жидкости. Уменьшение осмоляльности плазмы крови приводит к перемещению воды в межклеточное пространство, а оттуда в клетки по градиенту осмоляльности. Снижение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, что усиливает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Задержка в организме Na+, а также увеличение реабсорбции воды, индуцируемое секрецией АДГ, являются компенсаторными реакциями, направленными на сохранение водно-электролитного гомеостаза в организме (рис. 7).
Таблица 12. Основные различия между гиперосмоляльной и гипоосмоляльной дегидратацией
Клинические проявления. Основным проявлением гипоосмоляльной дегидратации является выраженная гиповолемия, гипотезия и склонность к коллапсам. Если компенсация оказывается недостаточной по сравнению с объемом потери воды и соли, то происходит сгущение крови, причем более быстро, чем в случае гиперосмоляльной дегидратации, т. к. при этом клеточная вода не участвует в поддержании объема внутрисосудистой жидкости. Внешний вид больного указывает на обезвоживание: потеря массы тела, запавшие глаза, снижение тонуса глазных яблок, сухая и дряблая кожа. Уменьшение ОЦК и ее сгущение существенно нарушают гемодинамику (снижается АД, появляется тахикардия) и приводят к коллапсу. Отмечается ортостатическая лабильность, обмороки, спадение вен шеи, слабый нитевидный пульс. Уменьшение СВ ухудшает почечный кровоток и вследствие этого выделительную функцию почек. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия и гиперазотемия. Возникают расстройства КОС: негазовый алкалоз (при рвоте) и негазовый ацидоз (при диарее). Особенно опасна гидратация клеток головного мозга: развивается отек мозга и глубокие расстройства функции ЦНС. Симптомами клеточной гипергидратации являются рвота, судороги, кома. Важно подчеркнуть, что при этой форме дисгидрии вследствие гипергидратации клеток и гипоосмоляльности плазмы у пациентов отсутствует чувство жажды, в отличие от гиперосмоляльной дегидратации. Отсутствие жажды является причиной быстрого развития тяжелого состояния организма. Лабораторные показатели: ¾ гипонатриемия менее 137 ммоль/л; ¾ снижение осмоляльности плазмы и мочи; ¾ увеличение гематокрита и гемоглобина; ¾ гиперазотемия; ¾ гиперкалиемия; ¾ олигурия; ¾ метаболический ацидоз; ¾ относительная гиперпротеинемия; ¾ средний объем эритроцита увеличен.
|