![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Деструктивные заболевания легкихСтр 1 из 3Следующая ⇒
Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению. Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения называется гангренозным абсцессом легкого. Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции легких. Деструктивные пневмониты — инфекционно-воспалительные процессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.). В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами. Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструктивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было установлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких. ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно. Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов: ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха; аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел. Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый при лечении некоторых психических заболеваний и т.д.). Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитками. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, парадонтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация " •угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм " очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение. Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого. Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воздухом. Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса. Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация. Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань. Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов. Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Такими факторами являются: различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов. Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число •летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2, 5 раза. Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нарушается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная активность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба фактора действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга. Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструкции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, истощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных механизмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способствовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.
|