![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Загадка дифтерийного токсина
Возбудителем дифтерии служит особый вид коринебактерии. Болезнь сопровождается интоксикацией организма — его отравляет бактериальный токсин, особый белок. Он состоит из двух частей, или доменов, один из которых (большой) узнается особым белком-рецептором во внешней мембране клеток заболевшего человека или животного. После этого другой (меньший) домен токсина перебрасывается внутрь клетки и отделяется от большего. В клетке он действует как фермент, присоединяющий АДФ-рибозу к остатку вещества, называемого дифтамидом. Дифтамид находится во втором факторе элонгации EF-2 — белке, участвующем в белковом синтезе. Дифтерийный токсин инактивирует фактор элонгации и таким образом останавливает белковый синтез. Ферментативная активность токсина весьма высока: одной его молекулы достаточно, чтобы убить клетку. А при массовой гибели клеток умирает и больной. Дифтамид, объект действия токсина, есть в клетке только в одном белке, причем в одном экземпляре. Остаток аминокислоты гистидина в составе EF-2 превращают в дифтамид пять специальных ферментов, не участвующих в каких-либо других реакциях обмена веществ. На первый взгляд дифтерийный токсин — оружие коринебактерии в борьбе с макроорганизмом. Однако вот в чем проблема: у дифтамида не обнаружено других функций, кроме как участвовать в убийстве клетки токсином. Более того, клетки с мутантным EF-2, не способным присоединять АДФ-рибозу, имеют нормальный белковый синтез и вообще отличаются от обычных клеток лишь полной устойчивостью к дифтерийному токсину. Создается впечатление, что дифтамид — мина замедленного действия, которую каждый из нас носит в себе до тех пор, пока не заразится дифтерией. Парадокс получит объяснение, если предположить, что люди и животные используют в борьбе с эпидемией ту же стратегию, что икишечная палочка, зараженная бактериофагом: смерть под действием дифтерийного токсина позволяет популяции избавиться от инфицированного индивидуума. Вероятно, коринебактерия все равно бы погубила больного каким-либо иным, не зависящим от токсина способом, но это произошло бы после ее массового размножения в организме, который сделался бы опасным источником болезни. В таком случае уже не кажется удивительным наличие дифтамида в одном из важнейших белков. Можно думать, что популяции, не имевшие дифтамида, просто вымерли от эпидемий. По-видимому, дифтамидный механизм защищает популяцию не только от дифтерии, но от целой группы опасных инфекций. В частности, токсин А, который выделяет одна из инфекционныхпсевдомонад, действует аналогично дифтерийному токсину, только связывается с другим рецептором. И уже ясно, что это явление уходит своими эволюционными корнями в глубь веков. Дифтамида нет у эубактерий, но он есть у архебактерий и дрожжей. (Фрагмент статьи В.П. Скулачева " Феноптоз, или Запрограммированная смерть организма")
|