Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Средняя






Типичные ошибки в применении лекарственных средств при лечении АОЗ на догоспитальном этапе

 

· Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, а также при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения и на догоспитальном этапе приводит к неоправданной потере времени.

· Использование дипразина опасно еще и усугублением гипотонии.

· Позднее назначение ГКС; необоснованное применение малых доз ГКС.

· Использование отдельных препаратов, не показанных для лечения аллергических заболеваний (глюконата кальция, хлористого кальция и пр.).

· Неиспользование топических ГКС и b2-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

 

Развитие сенсибилизации в зависимости от пути

введения лекарства

Путь введения Степень и темп сенсибилизации
  1. Местная аппликация и ингаляция   2. Внутримышечно, подкожно   3. Внутривенно   4. Внутрь     + + + + + + + + + +

Возможные механизмы медикаментозных реакций аллергического типа за счет повреждения ткани и стимуляции синтеза АТ или сенсибилизации лимфоцитов

1. Медикамент (пенициллин, стрептомицин, новокаин, витамин В1, вакцины, сыворотки) стимулирует образование IgE, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах с последующим освобождением медиаторов (гистамина, брадикинина, серотонина и др.) с развитием реакций атопического типа.

2. Медикамент (гаптен) фиксируется на клетке ковалентной связью, к медикаменту образуется АТ и разрушаются клетки (гемолитическая анемия от пенициллина).

3. Медикамент изменяет АГ структуру на клеточной мембране, на мембранах появляются детерминанты, против которых образуются аутоантитела (синдром СКВ от гидралазина, новакаинамида, которые изменяют вещество ядер клеток).

4. Медикамент (метилдофа) стимулирует образоваание АТ к клеткам (эритроцитам).

5. Образование комплекса АТ + медикамент (сульфамиламиды, пирозолоны, фенотиазины) который адсорбируется на случайных клетках и разрушает их при активации комплемента (тромбоцитопении).

6. Образование комплекса медикамент +АТ, который откладывается на поверхности эндотелия с последующей активацией комплемента и хемотаксического фактора (сывороточная болезнь от пенициллина).

7. Медикамент стимулирует образование сенсибилизированных Т лимфоцитов, лимфокинов с развитием реакции замедленного типа.

Степени тяжести АШ

Легкая

 

· короткий (5-10 минут) продромальный период: зуд, крапивница, эритема, отек Квинке различных локализаций;

· больные успевают пожаловаться на свои неприятные ощущения;

· при осмотре: бледность, цианоз, в легких явления бронхоспазма, оглушенность, АД 60/30 мм рт.ст., пульс нитевидный 120 – 150 уд. в минуту, тоны сердца глухие.

 

Средняя

· АД не определяется;

· не произвольное мочеиспускание, дефекация;

· тонические и клонические судороги;

· носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.006 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал