![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Иммунологическая стадия
Антигенами являются компоненты мембраны, как правило, собственных клеток или клеток трансплантированной ткани (например, перелитой крови). Против этих поверхностных антигенных детерминант образуются антитела IgG и IgM (способные активировать систему комплемента по классическому пути), которые затем соединяются с ними. Патохимическая стадия Образование комплекса антиген-антитело на поверхности собственных или трансплантированных клеток приводит к запуску трех основных специфических гуморальных механизмов иммунитета вызывающих уничтожение этих клеток: активации системы комплемента по классическому пути, приводящей к образованию мембран-атакующего комплекса, перфорирующего мембрану клетки; • фагоцитоза клеток, покрытых (опсонизированных) антителами. При этом в роли фагоцитов выступают макрофаги и нейтрофилы. Причем в том случае, когда антитела вырабатываются к поверхностным антигенам клеток крови (эритроциты, нейтрофилы, тромбоциты и др.), эти клетки фагоцитируются в основном макрофагами селезенки и печени
. Цитотоксическая аллергическая реакция II типа . Кпетка-мишень Комплемент-опосредованные лизис, АЗКЦ, фагоцитоз опсонизироаанных антителам и комплементом клеток Рис1. Схема развития аллергической реакции II типа.
Патофизиологическая стадия Цитолиз проявляется: • различными цитопеническими реакциями (аутоиммунной гемолитической анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией), которые могут развиваться при попадании в организм гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты), которые при соединении с поверхностными молекулами клеток крови образуют полные антигены и вызывают иммунный ответ; ■ трансфузионными и гемолитическими реакциями, развивающимися при ■ резус-конфликтом матери и плода.
III ТИП. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Иммунологическая стадия Иммунные комплексы (антитела IgG и IgM, присоединенные к детерминантам антигена и способные активировать комплемент) всегда образуются на завершающем этапе иммунных реакций в ответ на попадание в организм растворимого антигена (вакцинация, инфекционный процесс и др.). Присоединяясь к растворимому антигену, антитела метят его. При этом иммунные комплексы циркулируют в крови и довольно быстро удаляются из крови, фагоцитируясь макрофагами селезенки и печени. Этому способствует активация системы комплемента по классическому пути, что вызывает разрыв связей между антигеном и антителом и поддерживает иммунные комплексы в растворимом состоянии. На мембранах эритроцитов приматов есть рецепторы к СЗЬ, которые играют важную роль в связывании в крови в месте образования и транспорте содержащих комплемент иммунных комплексов в селезенку и печень для последующего фагоцитоза. В аллергических реакциях III типа принимают участие антитела IgG и IgM, способные активировать систему комплемента, образующиеся в ответ на попадание в организм растворимого аллергена (например, белков чужой сыворотки). При определенных патологических условиях они соединяются с растворимым антигеном, формируют иммунные комплексы, которые циркулируют в крови и преципитируют (выпадают в осадок) в сосудах различных органов и тканей (почках, суставах, коже, сердце, серозных оболочках и др.). Аллергенами (точнее аутоаллергенами) в реакциях III типа могут быть и свои собственные белки плазмы крови (например, глобулины). Преципитация иммунных комплексов в сосудистой стенке, активирующая комплемент и ведущая к повреждению тканей, происходит при следующих условиях: • образующийся иммунный комплекс должен быть средней или низкой молекулярной массы с небольшим избытком антигена — такие комплексы плохо удаляются из крови макрофагами селезенки и печени, так как на их поверхности оказывается мало Fc-фрагментов IgG и IgM, которыми иммунные комплексы связываются с соответствующими поверхностными недостаточная фагоцитарная активность макрофагов селезенки и печени; • недостаточная активность системы комплемента приводит к образованию крупных, слаборастворимых комплексов; • локальное увеличение проницаемости сосудистой стенки в определенном органе, например при ее повреждении в результате травмы или под действием медиаторов воспаления. В реакциях III типа аллергеном может быть гаптен — молекула лекарственного препарата, которая присоединяется к белкам плазмы крови и делает их полными антигенами (аллергенами). Аллергенами в данных реакциях могут становиться и неизмененные молекулы собственных белков плазмы (растворимые аутоаллергены) в тех случаях, когда нарушается иммунологическая толерантность.
Патохимическая стадия Комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента по классическому пути с образованием медиаторов воспаления — анафилотоксинов С5а и СЗа. Одновременно система комплемента активирует свертывающую систему: происходит агрегация тромбоцитов и активация фактора Хагемана. Иммунные комплексы присоединяются к рецепторам макрофагов в месте своей преципитации и активируют их. Активированные макрофаги выделяют цитокины ФНО и ИЛ-1, которые играют ключевую роль в последующем выходе лейкоцитов в месте преципитации иммунных комплексов и запуске микротромбообразования.
|