Дифтерии с помощью реакции преципитации в геле

В основе метода определения токсигенности коринебактерий дифтерии (тест Элека) лежит процесс встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических антител в плотной питательной среде. В местах оптимального количественного соотношения между токсином, продуцируемым коринебактериями, и антитоксином, нанесенным на фильтровальную бумагу, происходит их взаимодействие с образованием преципитата в виде белой линии или " усов".

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент и носитель токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Наибольшее количество возбудителей выделяют больные с ярко выраженной клиникой.Опасными источниками инфекции являются также больные с атипичными формами, не распознанные и поэтому не госпитализированные.

Возбудитель дифтерии выделяется от больного с капельками слизи при кашле и чиханье, поэтому основной механизм передачи — воздушно-капельный, также возможно заражение через предметы, используемые больным, и инфицированные пищевые продукты (обычно молоко).

Восприимчивость неиммунных людей к возбудителю дифтерии всеобщая. Однако возможность развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носительства (бессимптомные формы инфекции) свидетельствует об определенной роли неспецифических факторов защиты организма, вирулентности и степени токсигенности возбудителя, но особенно — инфицирующих доз при заражении.

Общеизвестно, что чем теснее общение с источником дифтерии, тем более вероятно развитие манифестной формы инфекции, и наоборот, с увеличением расстояния между источником и реципиентом (восприимчивым человеком) растет вероятность развития бессимптомных форм инфекции.

Наблюдения в условиях естественно складывающегося обычного общения в достаточно крупных популяциях (города, страны и т. п.) показали, что в допрививочные времена болело дифтерией примерно 20% населения, остальные приобретали иммунитет за счет перенесения бессимптомных форм.

Масштабные наблюдения, таким образом, показывают сложившуюся вероятность получения дозы, приводящей к развитию манифестных форм дифтерии. Необходимо подчеркнуть, что остальное, незаболевшее, население (80%) — это тоже восприимчивые люди, но они заражались небольшими дозами и постепенно приобретали устойчивый иммунитет. Этот иммунитет в основном носит антитоксический характер, именно поэтому возможно вторичное (иммунное) носительство.

В недавнем прошлом дифтерия была одной из ведущих социальных проблем не только вследствие высокой заболеваемости, но и в связи с высокой последующей инвалидностью, летальностью и смертностью. В настоящее время за счет внедрения в широкую практику специфической профилактики заболеваемость либо исчезла вовсе (там, где прививки проводятся в строгом соответствии с современными требованиями науки и практики), либо — где имеются нарушения в принятой системе специфической профилактики — наблюдается заболеваемость, как правило, не достигающая уровня допрививочного времени.

В допрививочный период отмечалась высокая заболеваемость дифтерией, которая в наиболее неблагоприятные годы достигала в России показателя 150-170 на 100 тыс. населения в год. В 2001-2003 гг. в России показатели заболеваемости составили 0, 2—0, 4 на 100 тыс. населения.

Для дифтерии характерна своеобразная многолетняя динамика: подъемы заболеваемости чередовались без особой закономерности с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет.

С введением специфической профилактики заболеваемость резко снизилась, и в некоторых странах и городах упала до нуля. Однако в связи с нарушениями в системе специфической профилактики, которые имели место в 90-х гг. XX в., произошел подъем заболеваемости. Таким образом, в современных условиях подъем заболеваемости происходит не в результате угасания естественно формируемого популяционного иммунитета, а вследствие нарушений в системе специфической профилактики.

Сезонность заболеваемости дифтерией также имеет определенное своеобразие: подъем начинается осенью с формированием детских коллективов, достигает максимума в конце осени — зимой (декабрь), затем наблюдается постепенное снижение заболеваемости. Весеннего подъема обычно не бывает.

Структура заболеваемости дифтерией.

В допрививочное время дифтерия справедливо включалась в группу «детских инфекций», поскольку страдали от этой нозоформы главным образом дети. Группой риска считались дети примерно 4-7 лет, хотя и в более старшем возрасте дети заболевали достаточно часто.

Такое возрастное распределение связано с постепенным после рождения угасанием иммунитета к дифтерии, полученного от матери, а также более активным включением в общественную жизнь (посещение детских учреждений, массовых зрелищ и т. д.).

С введением прививок, из-за нарушений при реализации специфической профилактики (необоснованные медицинские отводы и т. д.) заболеваемость среди детей сохраняет доминирующее положение, однако в ряде случаев взрослые болеют с той же частотой, что и дети: это также определяется характером нарушений в системе прививок.