Осложнения сепсиса

Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и затрагивает почти все органы и системы. Поражения сердца, легких, печени, почек и дру­гих органов встречаются настолько часто, что являются синдромами ссспси-са. Развитие дыхательной, печеночной и почечной недостаточное in - скорее логический конец тяжелого поражения этих органов, чем осложнения сепси­са. Поэтому выделение специальных для этого заболевания осложнений преде xaBJMel определенные грудносчи.

Наиболее специфическими для сепсиса осложнениями являются крово­течения, как эрозивные (в септических очагах), так и в результате ДВС-синдрома (вторичное кровотечение) и септический шок.

Септический шок считают наиболее грозным и тяжелым осложнением сепсиса, при котором летальность составляет 60-80% (О.С. Шкроб, М.И. Ку­зин, 1976, 1983; B.C. Савельев и соавт., 1976, 1986; С. Попкиров, 1977 и др.). Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в т.ч. и в период относительного благополучия, что может зависеть от различных причин:

ухудшение течения местного гнойного очага, замена грамположительной флоры грамотрицательной, внутригоспитальная инфекция, присоединение других заболеваний или обострение хрогических. Наиболее частыми возбу­дителями шока служат шрамотрицательные микроорганизмы. По данным А.Е. Вайе (1969), шок развивается в 40% всех случаев грамотрицательного сепсиса, в то время как при грамположителыюй инфекции лишь в 5% случаев.

Септический шок имеет довольно четкую клиническую картину, преду­сматривает прежде всего внезапность возникновения и крайне тяжелую етепень проявлений. Его не следует путать с крайне тяжелыми признаками сеп­сиса на фоне интоксикации, чаще проявляющейся у больных с септикопие-мией. В последнем случае ухудшение в состоянии больного ролисходит постепенно и, как правило, прогнозируется хирургами. От шока необходимо отличать также молниеносный сепсис, последний протекает тяжело с самого

начала.

Суммируя данные литературы по клиническим и лабораторным при­знакам септического шока можно выделить следующие моменты, учет кото­рых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической

инфекцией развитие этого грозного осложнения:

1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного;

2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и

гипоксемии;

4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл/сутки);

5) нервно-психические расстройства - появление у больного апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики. Появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, пете-хий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей);

6) резкие нарушения микроциркуляции;

7) диспепсические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

За несколько часов ло возникновения септического шока температура тела больного повышается до 39-40°С: появляются нарушения ЦНС и психи­ческой сферы', неадекватность, заторможенность, судорожные подергивания конечностей, галлюцинации. При развитии септического шока в клиниче­ской картине начинают преобладать тяжелые нарушения центральной и пе­риферической гемодинамики. Систолическое АД снижается до 60-70 мм рт.ст., диастоляческое - до 30-40 мм рт.ст., иногда до нуля- Частота сердеч­ных сокращений возрастает до 140-160/мин. АД не повышается при в/в вве­дении кардиотонических средств в обычных дозировках. ЦВД снижено умеренно до 40-50 мм вод.ст., однако при перегрузке правых отделов сердца оно может быть повышенным до 180-200 мм вод.ст., что затрудняет проведе­ние инфузионной терапии. Явления легочной недостаточности умеренные:

частота дыхания возрастает до 26-30/мин, напряжение кислорода в капил­лярной крови снижается до 50-60 мм рт.ст., а напряжение углекислоты не­сколько повышается - до 40-45 мм рт.ст. Почасовой диурез прогрессивно уменьшается в связи с развитием почечной недостаточности. Кроме того, прекращение почечной фильтрации провоцируется стойкой артериальной

гипотонией.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является " травматическое исто­щение", описанное еще Н.И. Пироговым, а затем в годы Великой Отечест­венной войны вновь выдвинутое И.В. Давыдовским (1944) и А.В, Русаковым (1944). И.В. Давыдовский считает " травматическое истощение" особым за­ болеванием, а не осложнением сепсиса. По его мнению, в основе истощения лежит местный тяжелый гнойный процесс, чаще огнестрельная рана, за счет которого происходит всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов, вызывающих тяжелые нарушения функции внутренних органов. Происходит потеря белка с гноем. Многие клиницисты и морфологи не счи­тают " раневое истощение" самостоятельным заболеванием, отождествляют его с ареактивным течением сепсиса.

Однако сам по себе синдром этот никто не отрицает. Так или иначе у некоторых больных сепсисом в подострой, а чаще в хронической фазе разви­вается истощение. Больные быстро худеют, у них пропадает аппетит, разви­вается апатия, вялость, адинамия. Резко уменьшается количество белка крови - до 20-30 г/л, при норме 65-80 г/л. Гипопротеинемия в результате по­тери белка с гноем и нарушения синтеза белка в печени нарастает, нарушает­ся азотистый обмен. Развивается состояние, сходное с алиментарной дистрофией. Основной предпосылкой для развития истощения считают сеп­сис, ведущий к постоянному поступлению в организм бактериальных и тка­невых токсинов. По мнению И.В. Давыдовского (1944, 1952) и А.В. Русакова (1944), травматическое истощение чаше наступает при негативном выжида­тельном лечении гнойных процессов.

В настоящее время частота возникновения этого осложнения резко уменьшилась, так как улучшились средства и методы борьбы с раневой ин­фекцией, появились полноценные белковые препараты для парентерального питания и целый арсенал высокоэффективных антибактериальных пренара-тов широкого спектра действия. Но несмотря на это о возможное! и ношнк-новения " травматического истощения" при подостром и хроническом хирургическом сепсисе нада помнить и начинать интенсивное лечение при появлении первых симптомов осложнения.