![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Неотложная помощь. Острая левожелудочковая недостаточность.Стр 1 из 2Следующая ⇒
Острая левожелудочковая недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения. Сердечная астма и отек легких Причины, механизм развития. Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения. Возникает чаще при наличии органических изменений сердечнососудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (при гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, стенозе левого венозного отверстия, аортальных пороках сердца, диффузном гломерулонефрите и т.д.). Симптомы Начинается внезапно, чаще ночью, с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания до 40-60 дыханий в минуту (в норме до 20), инспираторного (с затрудненным вдохом) или смешанного типа, а затем переходит в удушье. Страх смерти. Положение вынужденное, сидячее. Кашель, нередко с выделением равномерно-розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок. Цианоз лица (особенно губ и кончика носа), холодный пот. Зрачки расширены. Отдельные сухие и влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких, затем появляются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких. Сердечно-сосудистая система: пульс учащенный, малый, иногда аритмичный. Артериальное давление снижается. Быстро присоединяется начальная стадия отека легких—цианоз (посинение) увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим; количество влажных хрипов над легкими увеличивается. Пульс нередко нитевидный (очень слабый). Головокружение, тошнота, иногда рвота, потеря сознания, судороги. В первую очередь сердечную астму следует отграничить от бронхиальной астмы. В отличие от сердечной, бронхиальная астма имеет признаки: возраст больных часто более молодой, есть хронические воспалительные заболевания легких и верхних дыхательных путей, выражена эмфизема (расширение легочных пузырьков) легких. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергизация организма и бронхоспазм. При бронхиальной астме затруднен выдох, дыхание редкое, над легкими выслушивается масса сухих свистящих хрипов; мокрота отделяется в скудном количестве: цветная, прозрачная, стекловидная, вязкая; границы сердца обычно расширены. Неотложная помощь Строгий постельный режим, полусидячее положение, которое улучшает экскурсию легких. Нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) под язык, повторно через 3 мин. Контроль артериального давления. Длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт, что способствует снижению отека легких (пеногасительный эффект). Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях: уремия; радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная или вирусная пневмония (инфекционно-токсических); вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азот и др.); посттравматическая легочная недостаточность; тромбоэмболия легочной артерии; ДВС-синдром с развитием шокового легкого; иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, метатрексат, миелосан и др.); выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины). Основными патогенетическими факторами, которые нужно учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются снижение сократительной способности левого желудочка, Выраженному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке интерстициальной ткани легких (интерстициальный oтек) Затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких); нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического способствуют дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера); резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта, нарушение функции центральной и вегетативной нервной следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему, спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока; развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких, что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения. С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока. С другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферических и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.
|