ЗАДАЧА № 2.

ЗАДАЧИ ПО АЛЛЕРГИИ.

ЗАДАЧА № 1.

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, силь­ный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.

1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?

2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего
диагноза?

ОТВЕТ:

1) У больного характерные признаки атопического ринита, конъюнктивита. Имеется азонный хар-р. Предположение, что у больного поллипоз.

2) Кожно-диагностич. пробы, р-ция Праустница-Кюстнера (определение титра антител), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), провокационные тесты (интраназальное введение аллергена, ингаляция аллергена в виде аэрозоля; закапывание аллергена на конъюнктиву глаз).

ЗАДАЧА № 2.

Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновре­менно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

2. К какому типу гиперчувствительности она относится?

3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реак­ции?

ОТВЕТ:

1) у ребенка возможна сывороточная б-нь.

2) Сыв-я б-нь развивается по III типу иммунного повреждения.

3) В ст. иммунных р-ций в ответ на появление аллергена или антитела начин. синтез антител, преимущественно IgG и IgM-классов. Их называют преципитирующими, за их способность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами. При соединении АТ с АГ образ. ИК-имунные комп-ы. Обр. местно, в тканях либо в кровотоке. Значение вида антител опред. тем, что их разные классы и подклассы обладают различной способностью активировать компл-т и фиксиров. через Fс-рецепторы на фагоцит. кл-х. Так IgM и IgG1-3 связыв. компл-т, а IgЕ и IgG4 – нет. Во 2 ст б/хим р-ций обр. медиаторы комплемент; ведущую роль игр. С3, С4, С5 (усилив. опред. звенья восп-я); лизосом. ферменты (усилив. поврежд. баз. мем. соединительной ткани); кинины, брадикинины; гистамин, серотонин; супероксиды: анион-радикал (??). Характ. усилением протеолиза. В ст. клинич. проявл-й развивается воспаление с альтерацией, экссудацией, пролиферацией. Пр. активация фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда пр. внутрисосуд. свертывание крови.

ЗАДАЧА № 3.

Сцелью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизиро­ванной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сра­зу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу анти­гена - 0, 2 мл лошадиной сыворотки,

1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?

2. Объясните, почему.

ОТВЕТ:

1) Нет, не разовьется.

2) В данном случае исп. пассивная сенсибилизация свинок. Для этого у активно сенсибилизированной свинки берут кровь не ранее чем через 10-14 дней после сенсибилизации, получ. Сыв-ку, которая уже содержит антитела к чужеродному белку и вводят ее интактн. морск. свинке. Потом сразу же ввели разрешающую дозу антигена. Анафилактический шок не разовьется, т.к. оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 часов (связыв. IgЕ на кл-х – зависимый от времени процесс). Если через сутки ввод. Разреш. Дозу, то развив. анафилактический шок.

ЗАДАЧА № 4.

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических из­делий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выясне­но, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на ко­же кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних орга­нов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение ми-Фации макрофагов с препаратом никеля положительный.

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболева­ния у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки
пробы)?

4. Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.

ОТВЕТ:

1) Зудящие высыпания на коже кистей рук, патологических изменений со стороны внутренних органов нет, аппликационная проба с сульфатом никеля дающая положительный рез-т, тест на торможение миграции макрофагов с пр. никеля «+» свидетельствует об аллергическом заболевании.

2) К IV типу.

3) Оценивают рез-т кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля через 1-2 суток клетки достигают максимума, р-ция не ранее 6 час.

4) Димедрол явл-ся одним из противогистаминных пр-в, блокирующим гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эффекты гистамина (снижает АЛ, увеличивает проницаемость сосудов, тонизирует мышцы бронхов и кишечника. Устранение всех эф-в гистамина, кроме стимулирующего влияния на желудочную секрецию. А глюконат кальция относится к коагулянтам системного д-я. Исп. Для профилактики и лечения бол-й связ. С нарушением свертываемости крови. В IV типе выделяют медиаторы, опосредованные Т клетки. Следовательно, гистамин не выделяется, поэтому неэффективно использовать димедрол, который явл-ся блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Нецелесообразно использовать глюконат кальция, т.к. его используют для остановки крови, проф. и леч-я бол-ей, связ. с нарушением свертываемости крови. В данной ситуации необходимо удалить аллерген. Также исп. глюкокортикоиды, т.к. они обладают системн. противовосп. и «лимфоцитстимулир.» эф-м.

ЗАДАЧА № 5.

Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь крупномолекулярный краситель (например, синий Эванса), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения ан­тигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).

Можно ли подавить развитие феномена Овери:

• денервацией участка кожи, в которой протекает реакция;

• введением антигистаминных препаратов.

ОТВЕТ:

Феномен Овери явл-ся экспериментальным феноменом. Его можно отнести к аллергическим р-циям, развив. по I типу иммунного повреждения, следовательно, выдел. в б/х ст. м-цы гепарин, ф-р хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, а также гистамин. Гистамин обл. эффе-и повыш. проницаемости сос-в, расшир. артериол, прекапилляров, сокращ. гл. муск-ы, увелич. секреции слизи. Синтезир. и др. мц-ы. Благодаря выдел. медиаторов, будет протекать ст. клинический проявлений, котор. пред. ответную р-цию кл-к, органов и тканей орг-а на образовавшиеся в предыдущей ст. медиаторы. Следовательно, при введ. антигист. пр-в будет подавл. феномен Овери. Т.к. антигистамин. пр. устраняют все эффекты гистамина (они блокир. гистаминов Н1 рец-ы). Следовательно, не будет развив. 3 ст. --- подавл. феномена Овери.

ЗАДАЧА № 6.

В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки раз­вился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.

1. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если
в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома
вновь ввести антиген?

2. Напишите обоснование Вашего заключения.

ОТВЕТ:

1) нет, не разовьется клиническая картина шока.

2) Т.к. возникает сенсибилизация, ведущая к образованию антител. Мы можем получить слабую степень тяжести клинич. картины. Такой способ используют даже в специф. иммунотерапии – вводят малыми дозами аллергена, постепенно их увеличивая, п/к.

Реактивность, резистентность, конституция орг-ма.

ЗАДАЧА № 1.

Больному со 2-й группой крови по ошибке перелили кровь 3 группы, в результате чего у него развился тяжелый гемотрансфузионный шок.

1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать раз­вившееся осложнение?

ОТВЕТ:

Проявление групповой, специфической, физиологической реакт-и следует рассматривать развившееся осложнение.

ЗАДАЧА № 2.

У больного после приема аспирина развился приступ бронхиальной астмы.

1. Проявлением каких видов реактивности следует рассматривать данную ситуацию?

2. Объясните возможный патогенез " аспириновой" астмы.

ОТВЕТ:

1) Проявлением индивидуальной, неспецифической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию.

2) Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т). Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ. на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. желез --- обструкция бронхов.

ЗАДАЧА № 3.

Во время эпидемии гриппа участковый врач заметил, что у больного, страдающего тиреотоксикозом, течение болезни было гиперергическое, а у больного с гипофункцией щитовидной железы - гипергическое.

1. Дайте объяснение этим наблюдениям.

2. Всегда ли гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью организма?

ОТВЕТ:

1) У больного с тиреотоксикозом высокий ур-нь энергетического обмена. Повышена ЧСС, температура, АД. При заб-ии грипком симптомы, у больных с тиреотоксикозом, берут проявл. Наиболее выражено. Лихорадка протекает острее.

2) Не всегда гиперергическое течение болезни сопровождается высокой резистентностью орг-ма.