Причины гломерулонефрита у детей

Дети, находясь в процессе роста и развития, функциональной неустойчивости регуляторных систем организма, наиболее чувствительны к изменениям условий окружающей среды, поэтому здоровье детского населения может служить надежным индикатором экологического благополучия региона [10]. Для совершенствования медицинской помощи детям с хроническими заболеваниями чрезвычайно важны эпидемиологические исследования, направленные на изучение распространенности заболеваний, факторов риска их развития и прогрессирования [7].

Заболевания органов мочевыведения у детей являются актуальной проблемой, как нефрологии, так и общей патологии. Скудная симптоматика, характерная для поражения почек, мочевого пузыря и уретры, нередко приводит к поздней диагностике заболеваний, после их перехода в хроническую форму или в стадию развития осложнения. Избежать этой проблемы, в прочем, довольно просто: достаточно внимательного отношения родителей к здоровью своего ребенка и регулярного контроля показателей общего анализа мочи.

Среди заболеваний мочевыводящей системы самыми «популярными» в детском возрасте являются пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит, мочесолевой диатез и нефроптоз (опущение почек).

Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы занимают второе место среди инфекций детского возраста и являются наиболее многочисленной группой в нефрологической практике. Они характеризуются не только высокой частотой встречаемости, но и склонностью к рецидивам, особенно на фоне аномалий мочевых путей.

Кроме того, в последние годы среди детей происходит увеличение удельного веса патологий почек в структуре хронических заболеваний, особенно обусловленных поражениями органов мочевой системы. Как правило, они выявляются очень поздно, уже на стадии глубоких нарушений функции почек, нередко заканчиваются ранней инвалидизацией и летальным исходом. До настоящего времени не существует адекватных современных подходов к раннему выявлению нефропатий среди детей, не изучены частота их распространенности и структура, особенности клинического течения, факторы риска возникновения и прогрессирования.

Необходимость разработки комплексной научно-обоснованной программы по совершенствованию лечебно-реабилитационных и профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости органов мочевой системы среди детей, послужила основанием для проведения настоящих исследований.

В настоящее время выявлен целый ряд этиологических факторов. Подробно изучены патогенетические механизмы, в которых большое значение придается мембранно-патологическим процессам, в частности: процессам перекистного окисления липидов, активности эндогенных, фосфолипаз,. дефициту антиоксидантов. Данные вопросы освещены в работах Н. И. Казенко, 1990; В.И. Крылова, Ю.Е. Вельтищева, 1988; А.А. Овчинникова; 1992. На основе этих данных разрабатываются критерии ранней диагностики и лечения основных заболеваний.

Мероприятия, направленные на оптимизацию наблюдения детей с инфекциями мочевой системы, заключаются в уточнении факторов риска разных форм патологии [9, ], в обосновании различных форм наблюдения: специализированных приемов, специализированных отделений и диагностических центров [17], а также в совершенствовании системы • организации этапа реабилитации [14].

До настоящего времени недостаточно полно разработана научно-обоснованная технология медицинского обслуживания детей с инфекциями мочевой системы, реализующая принципы профилактики данных нарушений на амбулаторно-поликлиническом уровне. Имеются недостатки '*в преемственности между участковой службой и специалистами — нефрологами по проведению профилактической работы, динамическому наблюдению и лечению этих заболеваний, нечетко разработана система документооборота.

Вышеизложенное определяет актуальность темы курсовой работы. Цель курсовой работы - провести анализ распространенности заболеваний мочевой системы у детей.

Задачи:

1. Дать общую характеристику заболеваний мочевой системы у детей

2. Провести анализ распространенности заболеваний мочевой системы у детей

3. Сделать выводы по результатам исследования.

1. Теоретические основы заболеваний мочевой системы у детей

Микробно-воспалительные заболевания мочевой системы занимают одно из ведущих мест в структуре всех заболеваний у детей и подростков. Распространенность инфекций мочевых путей достаточно велика и на их долю приходится до 80% всех заболеваний органов мочевой системы.

Инфекция мочевых путей (ИМП)– инфекционно-воспалительный процесс в различных отделах мочевой системы без указания уровня поражения, является групповым понятием и включает в себя пиелонефрит (ПН), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию.

Постановка диагноза «инфекция мочевых путей» возможна только на начальных этапах обследования, когда выявляются изменения в анализах мочи (лейкоцитурия, бактериурия), но нет четких указаний на уровень локализации воспалительного процесса. В дальнейшем такие пациенты требуют обследования и определения уровня поражения органов мочевой системы, после чего устанавливается более точный диагноз (цистит, ПН и т.д.).

В медицинской литературе широко используется термин «инфекция мочевыводящих путей», который подразумевает воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре, уретре) без вовлечения почечной паренхимы.

ИМП характеризуется наличием различной степени выраженности следующих синдромов: интоксикации (немотивированные подъемы температуры тела, снижение аппетита, бледность кожных покровов, адинамия, диспепсические расстройства), дизурии, болевого абдоминального и мочевого.

В ряде случаев выявляется бактериурия без каких-либо клинических симптомов ИМП, в связи с этим выделяют понятия асимптоматической и симптоматической бактериурии.

Одним из основных диагностических критериев ИМП (а иногда и единственным) является характерный мочевой синдром в виде лейкоцитурии преимущественно нейтрофильного типа и бактериурии (10 и более микробных тел в 1 мл мочи; или более 10⁵ колоний микроорганизмов одного вида, выросших при посеве 1 мл мочи; или 10³ колоний микроорганизмов одного вида из 1 мл мочи, взятой катетером; или любое количество колоний микроорганизмов из 1 мл мочи, полученной путем надлобковой пункции).

Наиболее значимыми факторами риска развития ИМП у детей являются:

· пиелонефрит беременных;

· патологическое течение беременности (особенно гестозы);

· наличие хронических инфекций у матери, особенно урогенитальной патологии;

· наследственная отягощенность по почечной патологии;

· наличие болезней обмена у родителей и ближайших родственников;

· профессиональные вредности у матери во время беременности.

· воспалительные заболевания у девочек (вульвиты, вульвовагиниты);

Последние 4 причины могут привести к неправильной дифференцировке почечной ткани и аномалиям развития органов мочевой системы, что в последующем может способствовать инфицированию мочевой системы. [10, с.103]

ИМП – инфекционный процесс, развитие и течение которого зависят от особенностей макроорганизма и свойств микроорганизма. Мочевыделительная система сообщается с внешней средой и поэтому не является стерильной и всегда существует возможность попадания микроорганизмов в мочевые пути. В условиях нормального функционирования мочевой системы и состояния местной иммунной защиты инфекционный процесс не развивается. При снижении системы иммунитета, а также при проникновении вирулентных микроорганизмов, обладающих способностью адгезироваться на поверхности уроэпителия, развивается воспалительный процесс.

Пути распространения ИМП. Возбудитель может попадать в органы мочевой системы тремя путями: гематогенным, восходящим и лимфогенным.

1.1 Пиелонефрит

Пиелонефрит (ПН) – это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани. Частота ПН зависит от пола ребенка, его возраста. В первые месяцы жизни частота встречаемости ПН среди мальчиков и девочек примерно одинакова, в дальнейшем чаще встречается ПН у девочек: к 1 году частота ПН у девочек больше в 4 раза, а к 3 годам – в 10 раз. На первом году ПН встречается намного чаще, чем в старшей возрастной группе: считается, что в грудном возрасте заболевает столько же детей, сколько в последующие 14 лет жизни вместе взятые. [10, с.103]

Этиология. Наиболее часто при ПН высевается E.coli (по данным различных авторов от 40 до 90% случаев), Klebsiella pneumonie (7-20%), Proteus mirabilis (9-16%), St.aureus (5-14%) и другие.

Некоторые особенности имеет состав высеваемой флоры при хроническом течении ПН. Повышается роль микробных ассоциаций, наличие которых рассматривается и как один из факторов хронизации при ПН. В два раза реже выявляется диагностически значимая бактериурия при хроническом процессе, чем при остром. Кроме этого, увеличивается доля грамположительной флоры, чаще обнаруживаются L-формы бактерий.

Классификация ПН. В настоящее время наиболее часто используемой является классификация, предложенная М.Я.Студеникиным и соавт. в 1980 г. и дополненная В.Г.Майданником и соавт. в 2002 г. [12, с.83]

Таблица 1 - Классификация ПН

Клиническая картина. Клиническая картина ПН характеризуется наличием симптомов интоксикации, болевого синдрома, канальцевых нарушений и дизурических расстройств, обусловленных поражением мочевого пузыря при восходящей инфекции.

Начало острого ПН примерно в 80% случаев характеризуется ухудшением общего состояния, появлением вялости, слабости, утомляемости, нарушения сна, возможны жалобы на головные боли. Возникает лихорадка, часто ремиттирующего характера. Симптомы интоксикации наиболее выражены у детей раннего возраста, возможно развитие нейротоксикоза, появления менингеальной симптоматики, частых срыгиваний и рвоты на высоте интоксикации. Нередко у детей первого года жизни возможен полный отказ от еды с развитием гипотрофии. У детей старшего возраста симптомы интоксикации в большинстве случаев менее выражены, возможны «беспричинные» подъемы температуры тела на фоне обычного самочувствия.

При осмотре пациентов обращает на себя внимание бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз. Свидетельством вводно-электролитных нарушений, возникающих за счет вовлечения в патологический процесс интерстиция и канальцев почек, является пастозность лица (периорбитальная пастозность, припухлость верхних и нижних век), у некоторых – пастозность голеней.

Болевой синдром является типичным проявлением ПН. Обычно дети предъявляют жалобы на боли в животе. У детей раннего возраста эквивалентом боли может быть беспокойство, а у детей старшего возраста боль может локализоваться в поясничной области. Боль, как правило, тупая, но иногда может быть достаточно интенсивной и ребенок принимает вынужденное положение тела – сгибание и приведение ноги к туловищу на стороне поражения. Иногда болевой синдром слабо выражен и выявляется только при пальпации болезненность в коста-вертебральном углу, положительный симптом покалачивания. [12, с.83]

Выраженность дизурических расстройств обусловлена степенью поражения мочевого пузыря. Проявляется этот синдром в виде учащенного или редкого мочеиспускания, ночного недержания мочи.

У пациентов с ПН мочевой синдром характеризуется наличием лейкоцитурии и бактериурии, но при окклюзии мочеточника на стороне поражения они могут отсутствовать. Лейкоцитурия носит нейтрофильный характер (более 50% нейтрофилов). Ведущее значение в диагностике ПН имеют посевы мочи, которые необходимо повторять не менее 3-х раз. Возможна незначительная цилиндрурия за счет гиалиновых, иногда лейкоцитарных цилиндров. Протеинурия, как правило, незначительная, потеря белка составляет менее 1 г/л, является следствием нарушения реабсорбции белка в проксимальном отделе нефрона. Нередко у детей с ПН отмечается эритроцитурия, обычно это единичные неизмененные. Макрогематурия может быть на фоне почечной колики или папиллонекроза.

При исследовании клинического анализа крови определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и ускоренная СОЭ. По мере развития процесса нарастает анемия вследствие бактериальной интоксикации. В биохимическом анализе крови выявляется диспротеинемия (гипер-γ - и гипер-α ₂-глобулинемия), С-реактивный белок. [12, с.83]

Клинические проявления хронического ПН более разнообразны. При обострении рецидивирующего ПН имеют место признаки острого ПН, но обычно все симптомы менее выражены. В периоде ремиссии заболевание может вообще не проявляться или имеет место только мочевой синдром. При латентном течении заболевание выявляется либо случайно по изменениям в анализах мочи, либо при развитии признаков почечной недостаточности.

Часто при хроническом ПН у детей и подростков выражены признаки астении: они раздражительны, быстро утомляются, плохо успевают в школе и т.д. Начавшийся в раннем возрасте ПН может приводить к задержке роста и развития.

По мере прогрессирования заболевания и развития нефросклероза происходит нарастающее снижение почечных функций, развивается анемия (в т.ч. и за счет снижения выработки эритропоэтина) и артериальная гипертензия, формируется хроническая почечная недостаточность. Следует отметить, что повышение артериального давления не характерно для острого ПН. По мере сморщивания почки при хроническом ПН (чаще вторичном) отмечается постепенная тенденция к развитию гипертензии. Синдром ренальной гипертензии относят к одному из основных, указывающих на прогрессирование хронического ПН, создающие группу высокого риска развития ХПН.

При хроническом обструктивном ПН выявляюся различные аномалии развития почек и мочевыводящих путей.

Диагностика. Диагностика острого ПН в старшем возрасте обычно не представляет трудностей и основывается на характерной клинической картине (лихорадка, боль в боку, дизурия) и лабораторных признаках (лейкоцитурия, бактериурия; лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ). [12, с.83]

В протокол обследования пациентов с воспалительными заболеваниями мочевой системы обязательно включают проведение УЗИ почек и мочевого пузыря, при необходимости для уточнения диагноза (врожденные аномалии мочевой системы) –экскреторная урография.

Трудности диагностики в грудном возрасте связаны с преобладанием симптомов общей интоксикации и невозможностью выявить жалобы больного.

Диагностика хронического ПН основывается на затяжном течении заболевания (более 6 месяцев), повторных обострениях, выявлении признаков поражения тубулоинтерстиция и ЧЛС вследствие бактериальной инфекции. [14, с.151]

При любом течении ПН необходимо провести больному весь комплекс исследований, направленных на установление активности микробно-воспалительного процесса, функционального состояния почек, наличия признаков обструкции и нарушений метаболизма, состояния почечной паренхимы.

Лечение. Пациентам с ПН назначается комплексное лечение, которое включает антибактериальные препараты, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Большое значение имеет соблюдение определенного режима в зависимости от тяжести состояния больного и активности процесса. Постельный режим необходим только на острый период заболевания, при выраженных симптомах интоксикации. По мере исчезновения экстраренальных симптомов режим начинают расширять.

Диета должна быть полноценной, рекомендуется небольшое ограничение белка и соли в остром периоде заболевания. Целесообразно чередовать растительную (подщелачивающую) и белковую (подкисляющую) пищу каждые 3-5 дней создавая неблагоприятные условия для роста и размножения бактерий.

Основой медикаментозного лечения ПН является антибактериальная терапия. При выборе препарата необходимо учитывать активность его в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей ИМС (табл.1), нефротоксичность, возможность создания высоких концентраций в очаге воспаления (в моче, интерстиции), являться преимущественно бактерицидным препаратом, рН мочи.

Длительность антибактериальной терапии должна быть оптимальной, обеспечивающей полное подавление активности возбудителя, обычно она составляет около 4 недель со сменой препарата каждые 7-10 дней. Дозы препаратов среднетерапевтические. [14, с.151]

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из наиболее вероятных возбудителей инфекции. При отсутствии клинического и лабораторного эффекта через 2-3 дня необходимо сменить антибиотик.

При манифестном тяжелом и среднетяжелом течении ПН препараты вводят парентерально (внутривенно или внутримышечно). В период стихания активности ПН препараты больные получают преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия».

Таблица 2 - Этиотропная терапия пиелонефрита (по Н.А.Коровиной) [14, с.151]

Наиболее часто используемыми антибиотиками, применяемыми при стартовой терапии ПН, являются:

· ингибиторзащищенные пенициллины:

-аугментин – 25-50 мг/кг/сут,

-амоксиклав – 20-40 мг/кг/сут;

· цефалоспорины 2-го поколения:

-цефуроксим (зинацеф), цефамандол (мандол) – 80-160 мг/кг/сут;

· цефалоспорины 3-го поколения:

-цефотаксим (клафоран), цефтазидим (фортум) – 75-200 мг/кг/сут

-цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (роцефин) – 50-100 мг/кг/сут;

· аминогликозиды:

-гентамицин – 3, 0-7, 5 мг/кг/сут

-амикацин – 15-30 мг/кг/сут.

В период стихания активности ПН антибактериальные препараты вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же препарат, что и вводился парентерально, или препарат той же группы. Наиболее часто в этот период используются: [14, с.151]

· ингибиторзащищенные пенициллины:

-аугментин, амоксиклав;

· цефалоспорины 2-го поколения:

-цефаклор (цеклор) – 20-40 мг/кг/сут,

-цефуроксим аксетил (зиннат) – 250 мг/сут;

· цефалоспорины 3-го поколения:

-цефтибутен (цедекс) – 9 мг/кг/сут;

· производные нитрофурана:

нитрофурантоин – 5-7 мг/кг/сут;

· производные хинолона (нефторированные:

-налидиксовая кислота (неграм, невиграмон) – 60 мг/кг/сут,

-пипемидиновая кислота (палин, пимидель) – 0, 4-0, 8 г/сут,

-5-НОК (нитроксолин) – 10 мг/кг/сут;

· ко-тримоксазол (бисептол) – 4-6 мг/кг/сут по триметоприму.

При тяжелом септическом течении, микробных ассоциациях, полирезистентности микрофлоры к антибиотикам, для расширения спектра антимикробного действия при отсутствии результатов посевов используется комбинированная антибактериальная терапия.

Потенцируют действие друг друга (синергисты): пенициллины и аминогликозиды; цефалоспорины и пенициллины; цефалоспорины и аминогликозиды. [14, с.151]

Эффективность антибактериальной терапии зависит также и от значения рН мочи (табл.3), что следует учитывать при выборе препарата.

Таблица 3 - Оптимальные величины рН мочи для некоторых антибактериальных препаратов[14, с.151]

После курса антибиотикотерапии лечение следует продолжить уроантисептиками.

Отечественным достаточно эффективным уроантисептиком является налидиксовая кислота. Препараты налидиксовой кислоты назначают детям старше 2 лет. Они являются бактериостатиками или бактерицидными в зависимости от дозы по отношению к грамотрицательной флоре. Механизм действия препарата заключается в ингибиции синтеза ДНК микроба. Налидиксовая кислота активно в отношении грамотрицательных бактерий: E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. После приема внутрь препарат абсорбируется из ЖКТ в высокой степени. Биодоступность составляет 96%. Курс лечения составляет 7-10 дней.

Грамурин обладает широким спектром действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Применяется у детей старше 2 лет, продолжительность курса – 7-10 дней.

Пипемидиновая кислота (палин, пимидель) оказывает влияние на большинство грамотрицательных бактерий и стафилококки. Назначается коротким курсом – 3-7 дней. [14, с.151]

Нитроксолин (5-НОК) и нитрофураны – препараты широкого бактерицидного действия. [14, с.151]

Препаратом резерва является офлоксацин, который также выпускается отечественной промышленностью. Он обладает широким спектром действия: активен в отношении: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, а также.действует и на внутриклеточную флору (хламидии, микоплазмы). Назначается детям старше 12 лет по 200 мг 2 раза в сутки, а также в случае неэффективности других уросептиков. Курс лечения – 7-10 дней.

Применение бисептола предпочтительно в качестве противорецидивного средства при латентном течении пиелонефрита и при отсутствии обструкции.

В первые дни заболевания при выраженных симптомах интоксикации пациентам показана инфузионная терапия, объем и состав которой определяется состоянием больного, показателями гемостаза, диурезом и состоянием функций почек.

Патогенетическая терапия подключается при стихании микробно-воспалительного процесса на фоне антибактериальных препаратов, обычно на 5-7 день от начала заболевания. Патогенетическая терапия включает противовоспалительную, антиоксидантную, иммунокорригирующую и антисклеротическую терапию.

Назначение противовоспалительных препаратов необходимо для подавления активности воспаления и усиления эффекта антибактериальной терапии. С этой целью рекомендуются нестероидные противовоспалительные препараты – ортофен, вольтарен, сургам. Курс лечения составляет 10-14 дней.

При лечении пациентов с пиелонефритом рекомендуется назначать в течение 4 недель препараты, обладающие антиоксидантной и антирадикальной активностью: токоферола ацетат (1-2 мг/кг/сут), β -каротин (1 капля/год жизни) и др. Улучшению микроциркуляции в почках способствуют трентал, циннаризин, эуфиллин.

Иммунокорригирующая терапия при ПН назначается строго по показаниям:

· грудной возраст;

· тяжелые варианты поражения почек (гнойные поражения; отягощенные синдромом полиорганной недостаточности; обструктивные ПН на фоне рефлюкса, гидронефроза, мегауретера и др.);

· длительное (более 1 мес.) или рецидивирующее течение;

· непереносимость антибиотиков;

· особенности микрофлоры (смешанная флора; полирезистентная к антибиотикам флора; необычный характер флоры – Proteus, Pseudomonas, Enterobacter и др.).

Пациентам могут быть рекомендованы иммунал, ликопид, реаферон, виферон, циклоферон, лизоцим.

При наличии у больных признаков склерозирования паренхимы почек необходимо включать в комплекс лечения препараты с антисклеротическим действием (делагил) курсом 4-6 недель.

В периоде ремиссии широко используют фитотерапию: противовоспалительным действием обладают зверобой, ромашка, мать-и-мачеха, спорыш; мочегонным – листья брусники, толокнянка, березовые почки, крапива, кукурузные рыльца, шиповник; улучшают регенерацию – почечный чай, пол-пола, спорыш, мята, зверобой, корень солодки; универсальное действие оказывает отвар овса.

Противорецидивная терапия пиелонефрита предполагает длительное лечение антибактериальными препаратами в малых дозах и поводится, как правило, в амбулаторно-поликлинических условиях.

С этой целью назначают: бисептол из расчета 2 мг/кг по триметоприму и 10 мг/кг по сульфаметоксозолу 1 раз в сутки в течение 4 недель; фурагин из расчета 6-8 мг/кг в течение 2 недель, затем при нормальных анализах мочи переход на ½ -1/3 дозы в течение 4-8 недель; назначение одного из препаратов пипемидиновой кислоты, налидиксовой кислоты или 8-оксихинолина по 10 дней каждого месяца в обычных дозировках в течение 3-4 месяцев.

В схему противорецидивной терапии необходимо включать курсы фитотерапии, которые назначают на 2 недели каждого месяца. Детям раннего возраста рекомендуется использовать не сборы трав, а отвар одной из трав.

При лечении пациентов с ПН на фоне дизметаболической нефропатии необходимо проводить соответствующую коррекцию питания и медикаментозную терапию.

1.2 Цистит

Цистит – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающееся нарушением его функции.

Циститом чаще болеют девочки, чем мальчики (в дошкольном возрасте в 3 раза, в школьном – в 4-5 раз). Это обусловлено особенностями анатомо-физиологическими и эндокринной системы.

Этиология. В этиологии циститов у детей играют роль инфекционные факторы (бактерииальные, вирусные, микотические), химические, токсические, лекарственные и другие.

Предрасполагающими факторами для развития воспалительного процесса в мочевом пузыре являются:

· нарушение уродинамики нижних мочевых путей при врожденных и приобретенных заболеваниях мочевой системы;

· нарушение барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря;

· нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря;

· снижение общей реактивности организма.

Инфицирование мочевого пузыря может произойти нисходящим, восходящим, гематогенным и лимфогенным путем. Последние два пути имеют особое значение у новорожденных, детей грудного и раннего возраста. В большинстве случаев инфицирование происходит восходящим путем.

Ведущая роль в развитии циститов принадлежит бактериям. Наиболее часто возбудителем заболевания является E.coli (около 80% случаев). Другими возбудителями являются Staphylococcus spp., Enterococcus, Klebsiella, Proteus.

Основной причиной развития геморрагических циститов являются вирусы.

Неинфекционные циститы могут развиваться в результате обменных нарушений (кристаллурия при дизметаболической нефропатии), лекарственного поражения (цитостатики, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и др.), аллергических реакций и др.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией циститов, предложенной Н.А. Коровиной и соавт.(2001 г.), согласно которой выделяют форму, течение заболевания, степень распространения воспалительного процесса, морфологические изменения слизистой мочевого пузыря и наличие осложнений.

Таблица 4 - Классификация циститов у детей

Клиника и диагностика. Основными синдромами при циститах являются дизурия и мочевой синдром.

Симптомы интоксикации при циститах обычно отсутствуют, но у детей первого года жизни они могут быть.

При остром и обострении хронического цистита дизурический синдром характеризуется частыми (поллакиурия) болезненными мочеиспусканиями, болями в области мочевого пузыря, возможно недержание мочи, а у детей первых месяцев жизни – задержка мочеиспускания.

Мочевой синдром представлен лейкоцитурией и эритроцитурией (эритроциты неизмененные) различной степени выраженности, а также бактериурией. Лейкоцитурия имеет нейтрофильный характер.

При приведении УЗИ мочевого пузыря могут быть выявлены косвенные признаки воспалительного процесса: утолщение стенок мочевого пузыря, наличие остаточной мочи.

Основным методом диагностики цистита является цистоскопия, которая позволяет выявить характер изменений слизистой мочевого пузыря

Микционная цистография позволяет диагностировать анатомо-функциональные особенности мочевого пузыря и мочеточников.

Лечение. Лечение цистита должно быть комплексным и включает общее и местное воздействие. Терапия направлена на нормализацию расстройств мочеиспускания, ликвидацию возбудителя и воспаления, устранение болевого синдрома.

В острую фазу заболевания показан постельный режим до стихания дизурических явлений. Рекомендуется общее согревание пациента, на область мочевого пузыря применяется сухое тепло.

Диетотерапия предусматривает щадящий режим с исключением острых, пряных блюд, специй, экстрактивных веществ. Показана молочно-растительная диета, фрукты. После купирования болевого синдрома рекомендуется обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты).

Медикаментозная терапия цистита включает назначение спазмолитических, уросептических и антибактериальных препаратов.

При болевом синдроме используют в возрастных дозах но-шпу, папаверин, баралгин.

Антибактериальная терапия обычно назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования мочи. В качестве стартовых препаратов используются пероральные формы ингибитор-защищенных пенициллинов (амоксициллина + клавулановая кислота), альтернативными являются цефалоспорины 2-3 поколений (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен). При выявлении атипичной флоры показано назначение макролидов, грибов – антимикотических препаратов.

Длительность назначения антибактериальных препаратов определяется состоянием больного, характером микробной флоры, динамикой лабораторных показателей, наличием осложнений воспалительного процесса. Как правило, минимальная продолжительность антибактериального лечения составляет 7 дней.

В качестве уросептиков детям и подросткам с циститами рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фурагин), нефторированные хинолоны (препараты налидиксовой и пипемидиновой кислот, производные 8-оксихинолина). Заслуживает внимания также назначение фосфомицина (монурала), обладающего широким антимикробным спектром действия.

В остром периоде пациентам рекомендуется назначать фитотерапию. Используют лекарственные растения, обладающие противовоспалительным, антимикробным, дубящим и регенерирующим действием: лист и плоды брусники, кора дуба, зверобой, календула, крапива, мать-и-мачеха, подорожник, ромашка, ячмень и др.

Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно и обязательно должна сочетаться с местным лечением в виде инстилляций мочевого пузыря. В зависимости от морфологической формы цистита для инстилляций используются различные препараты: водный раствор фурациллина, масло облепихи и шиповника, растворы колларгола и нитрата серебра и др.

После купирования бактериурии пациентам с хроническим циститом рекомендуются курсы фитосборов.

1.3 Гломерулонефрит

Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развитияхронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Причины гломерулонефрита у детей

Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β -гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы), грибы (кандида) и неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.

Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.

Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.

Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.

На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).