Отек легких. Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких,возникающий при нарушении механизмов

Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких, возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых - см. раздел 16.1.11).

В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого

предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения

ОЦК).

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ.

Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.