Основний: Цукровий діабет ІІ типу, стадія субкомпенсації.

Супутній: ІХС, акромегалія

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ:

Цукровий діабет – це гетерогенна група захворювань, які виникають на грунті абсолютної або відносної інсулінової недостатності і об’єднуються спільним симптомом – гіперглікемією. Однією з форм цього захворювання є інсулінонезалежний цукровий діабет. Згідно сучасних уявлень, основну роль в розвитку ІНЦД відіграють генетичні фактори, схильність до цього захворювання передається по аутосомно-домінантному типу. Проявляється у вигляді інсулінорезистентності або (і) вродженої недостатності острівцевих клітин внаслідок амілінового апоптозу. Зовнішні фактори, що можуть призвести до виникнення ІНЦД – це ожиріння, недостатнє внутрішньоутробне живлення плода, виснаження підшлункової залози, стресові ситуації.

Цукровий діабет характеризується комплексними змінами тканинного метаболізму, що морфологічно проявляється в основному розвитком діабетичних мікро- і макроангіопатій, нейропатій та остеоартропатій. Зараз прийнято вважати, що цукровий діабет– це сукупність двох взаємообумовлених синдромів: гіперглікемії та мікроангіопатії, причому їх виявляють або одночасно, або один з них передує іншому. Патогенез діабетичних мікроангіопатій багатогранний. В основі його лежить гіперглікемія, яка призводить до збільшення синтезу і відкладення глікопротеїдів в мікроциркуляторному руслі. При цьому уражаються капіляри в місцях переходу їх в базальні мембрани (ангіопатії), де проходить обмін речовин і засвоєння кисню. Розвивається гіаліноз, розволокнення базальних мембран і відкладення глікопротеїдів в стінці капілярів, що призводить до подальшого зменшення, а потім і облітерації їх просвіту. Крім того, гіперглікемія сприяє неферментному глікозуванню білків організму і фракції гемоглобіну А і С, що утруднює оксигенацію тканин і веде до гіпоксії та мікроциркуляторних порушень. В свою чергу гіперліпідемія, порушення біосинтезу жирних кислот, диспротеїнемія, активація ПОЛ, дисбаланс деяких мікроелементів, а також накопичення в крові контрінсулярних гормонів, кінінів та простагландинів ще більше погіршують транскапілярний обмін та сприяють появі дистрофічних змін в тканинах нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет. Розвиток мікроангіопатій пов’язанний також з тканинним ацидозом і хронічним ДВЗ-синдромом. Нейропатії розвиваються внаслідок погіршення трофіки нервів та збільшення товщини мієлінової оболонки. Відсутність болю при діабетичній гангрені пояснюється ранньою загибеллю чутливих рецепторів в результаті метаболіцного ацидозу. В людей похилого віку з діабетичними ангіопатіями часто виявляють атеросклеротичні зміни в артеріях малого, середнього та великого калібрів. Вищеназвані особливості цукрового діабету та той факт, що на стопі вони особливо виражені, дозволили виділити їх як окремий синдром – “синдром стопи діабетика”— комплекс анатомо-функціональних змін стопи, пов’язаних з діабетичною мікро- і макроангіопатією, нейропатією, остеоартропатією, на фоні яких розвиваються гнійно-некротичні процеси. Клінічно захворювання проявляється діабетичною остеоартропатією в поєднанні з остеомієлітом і флегмоною, переважно спричиненою анаеробною неклостридіальною флорою. При цьому рентгенологічно чітко видно деструкцію дрібних кісток стопи та пальців на фоні остеопорозу. Розрізняють п’ять ступенів важкості протікання діабетичної стопи:

І – поверхнева виразка без клінічних проявів інфікування в місцях найбільшого тиснення підошовної поверхні стопи або пальців.

ІІ – більш глибока виразка, часто з целюлітом, без ураження кістки.

ІІІ – глибока виразка з нагноєнням і ураженням кісткової тканини чи з формуванням абсцесу.

IV – обмежена гангрена.

V – гангрена всієї ноги – при оклюзії магістральних судин.

В хворого спостерігалась гіпеглікемія, ослаблення пульсу на артеріях стопи, втрата чутливості та ішемічний некроз пальців стопи з приєднанням анаеробного целюліту. Ці дані повністю підтверджують уявлення про етіопатогенез “синдрому стопи діабетика”.

ЛІКУВАННЯ

Консервативне патогенетичне лікування полягає в оптимальній компенсації цукрового діабету – дотримання дієти, призначення гіпоглікемічних засобів або інсуліну. Основними правилами дієтотерапії є зниження калорійності їжі та дробне харчування (5-6 разів на день). Фармакотерапія ІНЦД: оральні гіпоглікемічні засоби, інсулінотерапія.

При синдромі стопи діабетика призначають препарати, які діють на різні ланки її патогенезу. Адреноблокатори застосовують в зв’язку з підвищеним виділенням катехоламінів, також – гангліоблокатори і периферичні спазмолітики. Результуюче розширення судин призводить до покращення кровотоку. Застосування антикоагулянтів пов’язане з ураженням стінки судин і підвищеним зсіданням крові. Гіпоксія тканин зумовлює необхідність використання засобів, що покращують засвоєння кисню в периферичних тканинах (солкосерил). Показана гіпербарична оксигенація, лікування в керованому абактеріальному середовищі.

Вітамінотерапія сприяє укріпленню стінки судин, кращому загоєнню ран та виразок. Нікотинова кислота, зокрема, має судиннорозширюючу і гіполіпідемічну дію.

Якщо розвивається важка інтоксикація при гангрені, показане введення дезінтоксикаційних кровозамінників.

Антибіотикотерапія проводиться з врахуванням даних бактеріологічного дослідження виділень з рани та даних антибіотикограми. Зокрема, при розвитку анаеробної неклостридіальної інфекції препаратами вибору є лінкоміцини, цефалоспорини, метронідазол.

Місцеве лікування рани залежить від фази її загоєння. Так, в першій фазі показані протеолітичні ферменти і мазі (не на жировій основі), які сприяють очищенню рани. В другій – мазі і фізіотерапевтичні процедури для кращого розвитку грануляцій, в третій – фізіотерапевтичні процедури, масаж.

Хірургічне лікування проводиться при неефективності консервативного і полягає у виконанні ампутації ураженої ділянки стопи з врахуванням її анатомо-топографічних особливостей, зокрема розміщення і втягнення в гнійний процес сухожилків та їх піхов, а також функціональної спроможності культі. Шви бажано не накладати, в зв’язку з сповільненими імунними реакціями, щоб не створювати сприятливих умов для розвитку або рецидиву анаеробної флегмони. Після грануляції проверхні рани виконується аутодермопластика.