Особенности дыхания в разных условиях

1. Дыхание при мышечной работе. Человек в состоянии покоя по-требляет 250-300 мл в 1 минуту, при быстрой ходьбе - до 2, 5 л, при тя-желой физической работе - до 4 л в 1 минуту. Одновременно повы-шается образование СО₂ и кислых продуктов.

Вентиляция легких повышается пропорционально затратам энергии (может достигать 120-150 л в минуту).

Начало работы сопровождается повышением рСО₂ и понижением рН крови. Вентиляция легких повышается, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, в начале работы гиперпноэ вызывается нервными факторами. КГМ, вызывая произвольные движения, активирует ДЦ непосредственно и через гипоталамус. Кроме того, существенную роль в данном процессе играют импульсы от пропри-орецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц.

Затем в процессе работы происходит медленное увеличение венти-ляции легких до установления устойчивого состояния.

Образующаяся в начале работы молочная кислота не может полностью окислиться до Н₂ О и СО₂. Она накапливается в мышцах и поступает в кровь. Это есть кислородная задолженность. Дыхание усиливается и наступает состояние, когда дыхание и кровообращение не достигнут определенного уровня, когда прекращается одышка. (мертвая точка у спортсмена). Затем усиленная вентиляция легких приводит к удалению избытка СО₂ и повышению рН - устанавливается равновесие между приходом и расходом О₂ (второе дыхание у спортсменов).

В этой фазе включаются хеморецепторы. Возрастание образования СО₂ при повышении вентиляции легких обеспе-чивает содержание СО₂ в крови без изменений.

Раздражение хеморецепторов усиливается действием молочной кислоты, снижающей рН крови. Значение имеет и повышение температуры тела. Она через гипоталамус увеличивает частоту дыхания.

После окончания работы вентиляция легких снижается, но не до исходного уровня, а остается несколько повышенной в течение нескольких минут под влиянием молочной кислоты и других не-доокисленных продуктов.

Происходит постепенное погашение кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О₂, требуемым для покрытия энергозатрат (кислородного запроса) и того его количества, кото-рое фактически было потреблено за время работы.

Некоторые виды работ (очень тяжелых, как например, спринтерский бег) требуют такой доставки О₂, которую не может выполнить газотранспортная система. Поэтому она может про-должаться очень короткое время (несколько сек). Она совер-шается за счет анаэробных источников энергии и О₂, запасенного в миоглобине.

Продолжительная работа обеспечивается энергией и О₂ в аэробных условиях (аэробная производительность). Это примерно 2-3 л/минуту.

Вместе с повышением вентиляции легких при физической работе:

· повышается ЧСС (с 70 до 150-200 в 1 минуту);

· увеличивается систолический объем (70 мл до 200 мл);

· увеличивается МОК (с 4-5 л до 20-30 л);

· увеличивается кровоток в работающих мышцах;

увеличивается кислородная емкость крови (в результате поступления из кровяного депо в циркуляцию крови с большим содержанием эритроцитов). Кроме того, потеря Н₂О при работе в результате потения приводит к сгущению крови и повышению концентрации эритроцитов и Hb.

· увеличивается диссоциация ННbО₂ (снижение рН, повышение рСО₂ , температуры).

· увеличивается КИО₂ (КУО₂) с 30-40 % до 50-60 %.

2. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (альпи-нисты, разгерметизирование кабины пилота, парашютисты, исскуственная барокамера). Следствием является гипоксия в результате понижения рО₂.

Виды гипоксии:

1. Дыхательная - пониженное содержание О₂ во вдыхаемом воздухе (поражение легочной ткани при пневмонии, расстройство регуляции дыха-ния).

2. Циркуляторная (недостаточное притекание крови к ткани или орга-ну).

3. Анемическая (недостаток крови в органах, повышенное образование МtНb, карбоксигемоглобина).

4. Гистотоксическая (невозможность тканями использовать О₂ , например, при отравлении синильной кислотой).

При подъеме на высоту начиная с 2 км происходит повышение вентиляции легких (стимуляция хеморецепторов каротидных и аортальных).

Повышение АД, повышение ЧСС - это направлено на усиление снабжения тканей О₂.

Но повышение вентиляции легких имеет и отрицательное значение - оно ведет к снижению рСО₂ (гипокапнии). А это ограничивает повышение вентиляции легких.

На высоте 4-5 км развивается т. н. горная (высотная) болезнь.

К симптомам горной (высотной болезни) относят сонливость, снижение аппетита, апатия, или эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль. Особенно опасна мед-ленно развивающаяся гипоксия, т. к. может быть потеря созна-ния до появления симптомов, служащих сигналами опасности.

На высоте 7 км. - может наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Причем, в ре-зультате гипоксии отсутствуют неприятные ощущения, нет чув-ства тревоги и опасности и потеря сознания может наступить внезапно.

Время от прекращения подачи О₂ до потери сознания (полезное время пребывания в сознании) на высотах > 7000 (например, разгерметизация кабины):

Применение кислородных аппаратов позволяет сохранить ра-ботоспособность на высотах 11-12 км.

На больших высотах возможна жизнь при условии использования кислородных аппаратов, но в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается высокое атмосферное давление.

Нескольким хорошо тренированным альпинистам удалось подняться на высоту 8500 м при покорении Эвереста, а затем уже с кислородными приборами они достигли ее вершины (8882 м).

Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления сопровождается акклиматизация. При этом:

· увеличивается количество эритроцитов в крови (усиливается эритропоэз);

· повышается содержание Hb, что приводит к увеличению кис-лородной емкости крови;

· повышается вентиляция легких;

· увеличивается диссоциации ННbО₂ (за счет увеличения в эри-троцитах 2, 3 - глицерофосфата).

· увеличивается длина и извилистость капилляров;

· повышается устойчивость клеток (особенно нервных) к гипок-сии.

Пример: В Андах (Южная Америка) живут люди в селениях на высоте 5 км. Работают на рудниках на высоте 5-5, 3 км.

В условиях гипоксии появляется прерывистый тип дыхания, харктеризующийся тем, что вначале глубина его нарастает, затем снижается, после чего следует пауза. Такой тип дыхания называется дыханием типа Чейн - Стокса. Оно отмечается при высотной болезни, иногда во сне и у недоношенных детей.

Причина: снижение возбудимости ДЦ в результате гипоксии и гипокапния. Деятельность ДЦ в этих условиях определяется рО₂ в артериальной крови. При усиленной вентиляции повышается рО₂ в крови (степень гипоксемии снижается) происходит снижение рСО₂ (увеличивается его выведение при гипервентиляции) и ды-хание временно прекращается. А когда степень гипоксемии увели-чивается и повышается рСО₂ в крови оно опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается (апноэ).

Вдыхание О₂ с добавлением 5 % СО₂ дыхание нормализует.

Человек способен задержать дыхание не более на 1-2 мин. После предварительной гипервентиляции тренированный чело-век способен доводить апноэ до 3-4 мин. А этим лимитируется возможное время его пребывания под водой. Но опасность в том, что быстрое снижение оксигенации крови может привести к потере сознания, а в таком состоянии под влиянием повышения рСО₂ крови, произойдет вдох и ныряльщик захлебнется.

Предварительная гипервентиляция опасна по 2 причинам:

1. Головокружение или судороги могут развиться еще до ныря-ния из-за алкалоза.

2. В конце ныряния может произойти неправильная оценка кислородного резерва, т. н. общая дыхательная активность снижается в связи со снижением рСО₂ и алкалозом.

Все многообразие эффектов гипоксии можно разделить на 4 зоны, ограниченные друг от друга эффективными порогами:

1. Нейтральная зона (до 2000 м) - физиологические функции практически не страдают.

2. Зона полной компенсации (2000-4000 м). Даже в покое повышается ЧСС, систолический объем повышается, увеличива-ются МОК и МОД. Физическая и умственная работоспособность несколько снижается.

3. Зона неполной компенсации или зона опасности (4000-7000 м). Достигается порог безопасности (4000). Появляются мышеч-ные подергивания, снижается АД, сознание затуманивается. Снижается работоспособность, нарушается способность к приня-тию решений и реакциям.

4. Критическая зона (> 7000 м). рО₂ в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога (30-35 мм Hg). Потеря сознания, судороги. Если это недолго - то обратимо. Если долго - нарушения в ЦНС и смерть.

7-8 км - опасно для большинства людей.

8, 5-9 км - предел, выше которого без вдыхания О₂ человек не может подняться.

9-12 км - с применением кислородного аппарата.

> 12 км - скафандры, в которых поддерживается высокое дав-ление.

3. Дыхание при повышенном атмосферном давлении (работы под водой (водолазы) акванавты). При погружении в воду на каждые 10 м - давление на поверхность тела человека увели-чивается на 1 атм. На глубине 100 м человек должен вдыхать газовую смесь под давлением превышающим атмосферное в 10 раз. Так как дыхание возможно при условии, что дыхательная смесь должна подаваться человеку под давлением, равным гидростатическому на данной глубине. Но при этом увели-чивается плотность такой смеси, что повышает сопротивление дыханию.

Поэтому во вдыхаемой газовой смеси азот заменяется гелием. Это связано стем, что:

а) плотность гелия в 7 меньше, чем азота.

б) азот под давлением растворяется в крови в количестве, соз-дающим наркотический эффект.

Кислород в газовую смесь добавляют в таком количестве, что-бы его рО₂ на глубине было близким к тому, какое имеется в обычных условиях.

При пребывании на глубине под влиянием давления в крови растворяется газы. При быстрой декомпрессии газы переходят из растворенного состояния в газовое, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии (кесонная болезнь). Симптоматика: боли в мышцах, головокружение, рвота, одышка, потеря созна-ния. В этих случаях необходимо быстров человека поместить в компрессионную камеру, создать вней давление, соответствующее давлению на той глубине, с которой поднят человек, что опять приведет к растворению пузырьков газа в крови, а затем посте-пенно производят медленное снижение давления (декомпрессию). Переход газов из растворенного состояния в газообразное будет происходить медленно и будут удаляться из организма не соз-давая угрозы газовой эмболии.