![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Этиология и патогенез эпилепсии.
Эпилепсия (эпилептическая болезнь) является полиэтиологическим заболеванием, к ее возникновению могут привести разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, интоксикации). При эпилепсии с поздним началом (после 30 лет) у более молодых больных основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста — церебральная сосудистая патология. Имеет значение и наследственная отягощенность, но по поводу того, в чем конкретно это выражено, мнения весьма противоречивы, что во многом, вероятно, зависит от возможности наследственной неоднородности болезни (Н. П. Бочков и др.). Имеются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомоторов, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). В настоящее время весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы и т. д.). Встречается эпилепсия и с невыясненной еще пока этиологией (в таких случаях иногда применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия» — от греч. kryptos — тайный, скрытый). Эпилепсия характеризуется определенными изменениями обмена веществ. Многочисленные исследования как отечественных, так и иностранных авторов показали изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обмена, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка — алкалоз, после него — ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, и т. д.). Однако отсутствие единых данных, часто противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене у больных эпилепсией не сделали вероятной ни одну из этих теорий. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозговой ткани. Данные, полученные с помощью тонких методов исследования, свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Так, обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток. Эта деполяризация, по-видимому, и является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается, в частности, на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). (Ацетилхолин — один из медиаторов, осуществляющих передачу нервных импульсов). При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина — увеличивается содержание свободного ацетилхолина. Поэтому, в частности, вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), образующаяся из глутаминовой кислоты, обладает в противоположность ацетилхолину тормозящим действием, способствует подавлению проведения нервных импульсов. Уменьшение содержания ГАМК в мозге (что и наблюдается при эпилепсии) ведет к появлению судорог. Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин Вб) и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием. Обнаружено, что у больных эпилепсией ослаблен обмен глюкозы в мозге. В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит гиперсинхронизации и нарастающей скорости возбуждения нейронов, их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов. Нарушения в метаболизме мозга могут быть как причиной, так и следствием эпилептической симптоматики. При этих сложных причинно-следственных отношениях, несомненно, играют роль как органические изменения в мозге, так и изменения биохимизма («церебропатия» и «биопатия» по Бускаино). Нарушения клеточного метаболизма тесно, интимно связаны с патофизиологическими механизмами и находят свое выражение в определенных электроэнцефалографических данных (П. М. Саратджишвили, Т. Ш. Геладзе, Ш. Гасто и др.). Данные электроэнцефалографии. Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в настоящее время ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализации эпилептогенных импульсов и вопросах нейродинамики. В большинстве случаев при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, храктерных комплексов «острие — волна» (сочетание быстрого и медленного потенциала), а также медленных ритмов (тета- и дельта-волны), идущих пароксизмально, или неправильных медленных колебаний. Наиболее отчетливо эти «эпилептоидные импульсы», или, как их еще называют, «эпилептиформные потенциалы», проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде. Многочисленные исследователи пытались провести определенные корреляции между характером электроэнцефалограммы и клиническими формами эпилепсии. Строгой закономерности обнаружено не было, но тем не менее установлено, что для случаев эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков характерны острые волны и пики (иглоподобные колебания), для petit mal — эпилепсии свойственны изменения в биотоках в виде комплекса «острие — волна», особенно четко регистрируемые у детей, а для приступов так называемых психических эквивалентов более всего характерно наличие медленных волн. Электроэнцефалография не только помогает в ряде случаев провести дифференциальный диагноз приступов эпилепсии и сходных с ними пароксизмов иного происхождения (истерические припадки, фебрильные судороги у детей, приступы гипогликемии с Судорожными проявлениями и т. д.), но и позволяет более точно локализовать очаг эпилептической активности, очаг эпилептогенных импульсов. Помимо обычной записи биотоков мозга (так называемый фоновый ритм) при подозрении на эпилепсию обычно применяют и методы, способствующие усилению «эпилептиформных потенциалов». К этим так называемым методам активации относятся гипервентиляция и особенно дача прерывистого светового раздражения (светового мелькания). Прерывистый свет, в частности, не только вызывает усиление патологических знаков на ЭЭГ, но в ряде случаев и выявляет их при нормальной фоновой кривой. Изучение влияния прерывистого света на выявление эпилептической активности сделало понятным происхождение фотогенной эпилепсии, когда эпилептические пароксизмы появляются у больных только при световом мелькании, обусловленном теми или иными причинами.
|