Артериальный пульс

Под артериальным пульсом понимают ритмические колебания стенки артерии. Эти колебания возникают во время выбрасывания порции крови из сердца в артерии: благодаря эластичности стенка сосуда растягивается и вновь приходит в исходное состояние. Возникает волна колебаний в стенке сосуда - пульсовая волна, которая распространяется вдоль него, опережая движение крови. Пульсовая волна, возникшая в момент изгнания крови из сердца, постепенно угасает на периферии.

Скорость распространения пульсовой волны в артериях равна 5 - 15 м/сек. Кривая, отражающая колебательные движения стенки артерий, называется сфигмограмма, а прибор, регистрирующий ее - сфигмограф. Характер артериального пульса - важный клинический показатель работы сердца и сосудов.

№2 Частота сердечных сокращений и фазы сердечного цикла

Сердечный цикл, или цикл деятельности сердца, или фазы сердечного цикла, или фазы сердечной деятельности - это элемент ритмической деятельности сердца, представляющий собой законченную последовательность трех стадий взаимодействия отделов левого и правого сердца: систола (сокращение предсердий и желудочков), диастола (расслабление предсердий и желудочков) и пауза. Для частоты сердечных сокращений 75 уд / мин, длительность сердечного цикла составляет ~0, 8 с. Циклы деятельности правого и левого сердца (предсердий и желудочков) аналогичны по существу, но отличаются в деталях^.
Сокращение сердца начинается стадией систолы предсердий (сокращения предсердий), см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации. Из-за нормальной задержки передачи возбуждения от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярная задержка) мышцы желудочков в это время не возбуждены (расслаблены). Продолжительность систолы предсердий составляет ~0, 1 с. При этом давление крови в предсердиях возрастает до значений ~5 ÷ 8 мм рт ст. Это давление выше, чем давление крови в расслабленных в это время желудочках и кровь через атриовентрикулярные (створчатые) клапаны поступает в желудочки.
После завершения систолы предсердий начинается диастола предсердий, см. диаграмму слева. Одновременно с ней начинается систола желудочков (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Продолжительность этой стадии ~0, 33 с. Систолу желудочков разделяют на два периода. Начальный период обозначают как период напряжения мышцы желудочка. Его длительность составляет ~0, 08 с (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Следующий за ним период обозначают как период изгнания крови из желудочка. Его длительность составляет ~0, 25 с (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Каждый из периодов, в свою очередь, разделяют на фазы. Выделяют две фазы периода напряжения: фаза асинхронного сокращения волокон сердечной мышцы и фаза изометрического (изоволюметрического) сокращения. Во время фазы асинхронного сокращения, длящейся ~0, 05 с сокращение разных волокон мышцы желудочка осуществляется неодинаково. В вероятностных понятиях - распределения вероятностей любых характеристик (время, пространство, интенсивность) процессов сокращения неоднородны. Функции волокон мышцы несогласованны. В результате мышца пока ещё не способна развить силу необходимую для того, чтобы увеличить в желудочках давление крови. Далее, эндогенные регуляторы сердца согласуют во времени, в пространстве и по интенсивности все процессы, осуществляемые в волоках мышцы желудочка. В результате давление крови в желудочках повышается и становится выше, чем в предсердии. Это ведет к закрытию атриовентрикулярных (створчатых) клапанов. Мышца желудочка продолжает сокращаться и при закрытых клапанах. Объем крови (несжимаемое тело) при этом остается постоянным. Поэтому эту фазу сокращения мышцы желудочков при всех закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения мышцы желудочка. Её продолжительность составляет ~0, 03 с. Давление крови в левом желудочке возрастает от ~5 мм рт ст до ~60 мм рт ст, а в правом желудочке от ~5 до ~10 мм рт ст. Из-за разницы давлений между желудочками и магистральными артериями, отходящими от желудочков, открываются полулунные клапаны. Кровь из желудочков движется в магистральные сосуды.
Так период напряжения мышцы желудочков сменяется периодом изгнания крови из желудочков. Этот период длится ~0, 25 с. При открытии полулунных клапанов давление крови в желудочках продолжает повышаться. В левом желудочке оно достигает значений ~120 ÷ 130 мм рт ст. В течение ~0, 12 с кровь быстро продвигается в магистральные сосуды. Эту фазу называют фазой быстрого изгнания крови из желудочков (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Далее давление в желудочках постепенно снижается. Кровь в течение ~0, 13 с выходит в магистральные сосуды медленнее. Эту фазу называют фазой медленного изгнания крови из желудочков (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Мышцы желудочков начинают расслабляться.
Наступает стадия диастолы желудочков (расслабления желудочков). Она длится ~0, 47 с. Её разделяют на несколько периодов. Давление в желудочках продолжает снижаться и становится меньше, чем в магистральных артериях. Обратным током крови закрываются полулунные клапаны и предотвращают возврат крови в желудочки. Начальный период диастолы желудочков, период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия полулунных клапанов называют протодиастолическим периодом. Его продолжительность ~0, 04 с.
После закрытия полулунных клапанов (и при закрытых атриовентрикулярных клапанах) в желудочках осталось определенное количество крови. Волокна мышцы желудочков расслабляются несогласованно. В результате объём желудочков остается неизменным. Этот период называют периодом изометрического (изоволюметрического) расслабления (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). Он длится ~0, 08 с. К концу этого периода эндогенные регуляторы согласуют расслабление мышечных волокон. Давление крови в желудочках уменьшается и становится ниже, чем в предсердиях. Давление крови предсердий открывает атриовентрикулярные клапаны, и кровь из предсердий начинает поступать в желудочки. Этим начинается период наполнения желудочков кровью. Этот период длится ~0, 25 с и разделяется на две фазы: фаза быстрого наполнения желудочков (~0, 08 с) кровью (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации) и фаза медленного наполнения желудочков (~0, 17 с) кровью, или диастазис (см. диаграмму слева, таблицу ниже и цитируемые иллюстрации). По завершении фазы медленного наполнения желудочков начинается систола предсердий. Предсердия активно нагнетают в желудочки оставшуюся кровь. Этот период (~0, 1 с) в состоянии желудочков, совпадающий с систолой предсердий, называют предсистолой желудочков (см. диаграмму и таблицу). Далее работа сердца продолжается новым циклом.

№3 Насосная функция сердца Сердце располагается в центре грудной клетки, заключено в тонкую фиброзную околосердечную сумку, перикард, и поддерживается крупными кровеносными сосудами. Небольшое количество жидкости в полости перикарда смачивает поверхность сердца и способствует его свободным движениям во время сокращения и расслабления Единственной функцией сердца является обеспечение энергией, которая необходима для циркуляции крови в сердечно-сосудистой систем.е. Кровоток через все органы тела осуществляется пассивно и происходит только благодаря тому, что при осуществлении насосной деятельности сердца артериальное давление поддерживается на более высоком уровне, чем венозное Насос правого сердца создает энергетический импульс, необходимый для передвижения крови через сосуды легких, а насос левого сердца обеспечивает необходимую энергию для перемещения крови через органы тела. Путь крови через камеры сердца указан на рис. 2-1. Венозная кровь возвращается из органов тела в правое предсердие через верхнюю и нижнюю полые вены. Рис 2-1 Пути кровотока в сердце Она проходит через трикуспидальный клапан в правый желудочек, а отсюда прогоняется через клапан легочной артерии в легочное кровообращение через легочные артерии Насыщенная кислородом венозная легочная кровь течет по легочным венам в левое предсердие и проникает через митральный клапан в левый желудочек Отсюда кровь прогоняется через аортальный клапан в аорту для дальнейшего распределения по органам тела Хотя в целом анатомические характеристики насоса правого сердца несколько отличаются от таковых левого сердца, тем не менее, их деятельность как насосов идентична Каждый насос состоит из желудочка, который является закрытой камерой, окруженной мышечной стенкой, как показано на рис 2-2 Клапаны имеют такое строение, чтобы кровоток мог осуществляться только в одном направлении, они пассивно открываются и закрываются, реагируя на динамику градиента давления вокруг них Насосная деятельность желудочка осуществляется за счет циклического изменения полости желудочков в результате ритмичного и синхронного сокращения и расслабления отдельных клеток сердечной мышцы, которые концентрически располагаются в толще стенки желудочка Когда мышечные клетки желудочка сокращаются, то в желудочковой ткани возникает концентрическое напряжение, которое создает постепенно нарастающее давление внутри камеры Как только желудочковое давление превышает давление в легочной артерии (правый насос) или аорте (левый насос), кровь с силой выбрасывается из камеры через выходной клапан, как показано на рис 2-2 Эта фаза сердечного цикла, во время которой сокращаются клетки мускулатуры желудочка, называется систолой Так как во время систолы давление в желудочке выше, чем в предсердии, то атриовентрикулярный (AV) клапан закрыт. Когда мышечные клетки желудочка расслабляются, давление в желудочке падает ниже, чем в предсердии, AV клапан открывается и желудочек заполняется вновь кровью, как показано на рис 2-2. Эта часть сердечного цикла называется диастолой Клапан на выходе во время диастолы закрыт, так как артериальное давление выше, чем внутрижелудочковое После периода диастолического заполнения начинается систолическая фаза нового сердечного цикла №4 Подчинение сердечной мышцы закону " все или ничего" объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом. Вместе с тем закон " все или ничего" не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию. Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О. Франком и Е. Старлингом на сердечно-легочном препарате и получила название закона сердца Франка — Старлинга. Объяснить его можно следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая — растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. В целом организме действие закона сердца ограничено рядом других условий. Гомеометрический механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений. Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с пускового механизма сокращения — потенциала действия мембраны, включающую далее последовательность внутриклеточных процессов и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение). Укорочение мышечного волокна при сокращении мышцы происходит за счет вдвигания активных нитей между миозиновыми (рис. 8.8). Этот процесс осуществляется посредством веслообразных движений выступающих участков миозиновой нити — поперечных Рис. 8.8. Потенциалы действия и сокращение скелетной и сердечной мыщц (А) и соответствующие им изменения сократительного аппарата (Б): а — потенциалы действия, б — изометрическое сокращение; 1 начало сокращения, 2 - расслабление, 3 — сарколемма, 4 — миоплазма, 5 — поперечная трубочка, 6 — продольная трубочка, 7 - актин, 8 — миозин; стрелками обозначено движение ионов Са2+ мостиков. Во время расслабления волокна актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение. Актиновые нити представляют собой цепочки молекул белка актина. На их поверхности располагаются тонкие нити из белка тропомиозина. Они блокируют взаимодействие актина с миозином. Тропомиозин, в свою очередь, образует комплекс с белком тропонином. Тропонин обладает высоким сродством к Са2+. Миозиновые нити состоят из двух белков: легкого и тяжелого меромиозина. Тяжелый меромиозин образует поперечные мостики. Он обладает АТФазной активностью. Сокращение кардиомиоцита запускается ионами Са2+. В результате потенциала действия Са2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и поступает к сократительным белкам, где связывается тропонином. Возникновение связи сопровождается изменением пространственного расположения на актиновой нити тропонинтропомиозинового комплекса. Этим снимается тормозное действие актина на активные центры. В результате образуется сокращающийся актомиозин, а также происходит расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей. В результате реполяризации мембраны наступает расслабление кардиомиоцита. Оно основано на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са2+ от тропонина и последующее его связывание саркоплазматическим ретикулумом. В этот момент включаются насосы клеточных мембран, которые перекачивают Са2+ в межклеточную жидкость (рис. 8.8.). К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са2+. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку ионов Са2+ во время потенциала действия. Кальций увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, продолжительность рефрактерного периода. Перемещение Са2+ из тканей жидкости является основной для регуляции " силы сокращения". Следовательно, ПД играет роль не только пускового механизма сокращения, оказывариггерное воздействие путем высвобождения внутриклеточного Са, он также пополняет запасы иона для последующих сокращений. Удаление Са2+ из межклеточных пространств приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения миокарда. При этом ПД остается в неизменном виде, сокращения же кардиомиоцитов не происходит. №5 Потенциал действия сердечной мышцы вызван активацией двух типов ионных каналов: (1) быстрых натриевых каналов, как и в скелетных мышцах; (2) медленных кальциевых каналов^ которые также называют кальций-натриевыми каналами. Второй тип каналов отличается тем, что они медленно открываются и, что особенно важно, долго остаются открытыми (в течение несколько десятых долей секунды). Все это время ионы кальция и натрия диффундируют внутрь сердечных волокон и поддерживают длительную деполяризацию мембраны, или фазу плато потенциала действия. Более того, ионы кальция, входящие в сердечные волокна во время фазы плато, участвуют в процессе мышечного сокращения, в то время как ионы кальция, необходимые для сокращения скелетных мышц, поступают в саркоплазму только из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума. Второе важное функциональное различие между волокнами сердечной и скелетной мышц: сразу после начала потенциала действия проницаемость мембраны кардиомиоцитов для ионов калия уменьшается примерно в 5 раз (такое явление в волокнах скелетных мышц отсутствует). Уменьшение калиевой проницаемости, возможно, происходит за счет избыточного притока в клетку ионов кальция через кальциевые каналы. В любом случае снижение проницаемости мембраны для калия существенно уменьшает выход этих положительных ионов из клетки во время фазы плато и, следовательно, препятствует слишком быстрому возвращению мембранного потенциала к уровню покоя. Когда же к концу 0, 2-0, 3 сек медленные кальциевые каналы закрываются и входящий ток ионов кальция и натрия прекращается, проницаемость мембраны для ионов калия быстро возрастает, поэтому выходящий калиевый ток немедленно возвращает мембранный потенциал к уровню покоя, и потенциал действия завершается. Скорость проведения импульса в сердечной мышце. Скорость проведения потенциала действия по мышечным волокнам как предсердий, так и желудочков составляет 0, 3-0, 5 м/сек (что в 250 раз меньше скорости проведения в толстых нервных волокнах и в 10 раз меньше скорости проведения в волокнах скелетных мышц). С другой стороны, скорость проведения возбуждения в волокнах проводящей системы сердца (волокнах Пуркинье) достигает 4 м/сек, что обеспечивает быстрый охват возбуждением миокарда желудочков. Рефрактерный период сердечной мышцы. Сердечная мышца, как и все возбудимые ткани, невосприимчива к действию повторных стимулов, поступающих к ней во время потенциала действия (т.е. обладает рефрактерностью). Рефрактерный период сердца — это интервал времени, в течение которого новый сердечный импульс не может вызвать повторную генерацию потенциала действия во все еще возбужденных мышечных волокнах. В норме рефрактерный период желудочков продолжается 0, 25-0, 30 сек и почти полностью совпадает с длительностью фазы плато потенциала действия. За ним следует относительный рефрактерный период продолжительностью около 0, 05 сек. Во время относительной рефрактерности миокард может возбуждаться, но только под действием очень сильного раздражителя. Это приводит к развитию раннего внеочередного сокращения. Рефрактерный период миокарда предсердий значительно короче и продолжается примерно 0, 15 сек. Экстрасистола - нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца. №6 Свойства сердечной мышцы К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость. Автоматия сердца. Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом. В том случае, когда импульсы появляются в мышечных волокнах или их эквивалентах, сердечная деятельность считается миогенной, если же импульсы возникают в клетках нервных ганглиев сердца — нейрогенной. В миогенном сердце перерезка всех идущих к нему внешних нервов не прекращает автоматизма, а извлеченное из тела сердце теплокровных и особенно холоднокровных животных при создании необходимых условий способно сокращаться в течение нескольких часов и даже суток. Ритмическое сокращение сердца проявляется Рис. 8.5. Проводящая система сердца (А) и потенциалы действия различных отделов проводящей системы (Б): 1 — синусный узел, 2 - ножки пучка Гиса, 3 — атриовентрикулярный узел, 4 — пучок Гиса; стрелками показано направление распространения возбуждения; I — ПД синусного узла, II — ПД миокарда желудочков, МДД — медленная диастолическая деполяризация уже на ранних стадиях эмбрионального развития (у человеческого эмбриона — на 18− 20-й день). Так же ритмически сокращаются сердечные клетки эмбриона в культуре ткани. Рассматривая вопрос о координации сердечного цикла с эволюционной точки зрения, В. Гаскелл установил, что для червей, имеющих сердце трубчатого типа, характерно кольцеобразное расположение мышечных волокон со способностью их к ритмическим сокращениям. Дальнейшее филогенетическое развитие сердца шло за счет образования мощной мышечной массы, при этом утрачивалась способность всей массы к автоматической ритмике. И только в определенных участках сердца оставались, еще более совершенствуясь, группы мышечных волокон, сохранившие первичное свойство автоматизма. Они имеют особое гистологическое строение, отличное от волокон рабочей мускулатуры. За этими волокнами установилось название атипическая мышечная ткань. У холоднокровных эти волокна идут правильными рядами и кольцеобразно охватывают венозный синус. Они сконцентрированы также в атриовентрикулярном мостике и бульбусе аорты. На границе предсердий и желудочка волокна образуют спираль и далее спускаются по желудочку к верхушке сердца. Способностью к спонтанной генерации ритма обладают более примитивные клетки, а не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях онтогенеза ритмической активностью обладают все клетки закладки сердца. Рис. 8.6. Сократительные свойства сердечной мышцы (закон " все или ничего") (А) и скелетной мышцы (градуальность) (Б): I — амплитуда сокращений, II — сила раздражения Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. У высших позвоночных и птиц возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток — пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Нервные структуры способны оказывать влияние на силу и частоту их разрядов, однако сам процесс генерации импульсов является специфической особенностью этих клеток. Атипическая ткань в сердце птиц и млекопитающих животных локализуется в областях, гомологичных венозному синусу и атрио-вентрикулярной области холоднокровных. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие — синусно-предсердный (синусный, синоатриальный, синусно-аурикулярный, Кейт-Флака) узел (см. рис. 8.5). Он является главным центром автоматики сердца — пейсмекером первого порядка. От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла — не менее важного места, обладающего способностью генерировать импульсы, — атриовентрикулярного (предсердие-желудочкового, Ашоффа — Товара) узла. Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Узел состоит из трех обладающих собственной частотой возбуждения частей: верхней предсердий, средней и нижней желудочковых. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердие-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно. Так достигается направленность движения возбудительного процесса и, как следствие, координированность работы предсердий и желудочков. При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0, 02− 0, 04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. Третий уровень, обеспечивающий ритмическую активность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердие желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая — к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда. №7 Мембранная природа автоматии сердца Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечнополосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной. В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60–70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40–50 мВ), после чего возникает потенциал действия. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 2). Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70–80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70–80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше опытах Станниуса. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30–40 в минуту (рис. 3).

Рис. 2. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия

Рис. 3. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) ритма автоматии.
Скорость медленной диастолической деполяризации истинного ритма (а) больше, чем у латентного (б)

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

№8

Всё тоже что и во №2