Лечение отравлений хлорированными углеводородами

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия при отравлении этими ядами не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удалении. При перроральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных или животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны. При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы проводятся в шланговых или изолирующих противогазах. Удаление из организма всосавшегося яда методом форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальным диалезом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятное действие только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в организме). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность. При перроральных отравлениях может быть применен перитонеальный диалез, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется из жирового депо брюшной полости. Предпринимаются попытки воздействия на начальные этапы тосификации хлорированных углеводородов и первичные биохимические нарушения, вызванные его метаболизмом. Для этого предлагается применение антиосидантов (Витамин Е, тетацин-кальций) и цитохрома С. Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитинол (5мл 5% раствора 2-4 раза в сутки в/м в течении 2-3 суток), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двукратно 60-70 мл вместе с 200-300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалом между инфузиями 6-8 часов. В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препарты (В₁, В₆, В₁₂, С, липоевая кислота). Подавление повышенного протеолиза и ограничение цитолиза достигается с помощью антипротеолитических средств (трасилол, контрикал до 100000-200000 ед. в сутки капельно внутривенно). Из симптоматической терапии заслуживает внимание терапия экзотоксического шока. Для инфузионной терапии и контроля за центральной гемодинамикой показана катетеризация подключичной вены. Вводятся низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), глюкоза и солевые смеси (в зависимости от электролитного и кислотно-основного состояния). Сначала жидкости вводят струйно, а затем по мере улучшения состояния (гемодинамики) – капельно. Одновременно используют все средства, применяемые при экзотоксическом шоке: глюкокортикоиды (преднизолон 250-500 мг в сутки), ганглиоблокаторы в небольших дозах, новокаин. При отсутствии эффекта в стадии генерализованной вазопатии оправдано применение эфедрина, мезатона и норадреналина гидротартрата. Использование сосудистых стимуляторов показано также при оказании доврачебной помощи, первой врачебной помощи и подготовке больного к транспортированию в госпиталь. В целях профилактики и лечения коагулопатии применяется гепарин (20000-30000 ед. в сутки); в фазе гипокоагуляции – гепаринотерапия сочетается с введением фибриногена (3-6 внутривенно), переливанием концентрированной плазмы, альбумина и при развитии острого фибринолиза – аминокапроновой кислоты (5-10г.), трасилола, амбена, других препаратов со свойствами антиплазминов. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют эуфиллин, папаверин; при отеке мозга проводят дегидратационную терапию (маннит, фуросемид и др.). При психомоторном возбуждении используются бензодиазепины (диазепам 5-15 мг внутривенно), нейролептики (дроперидол 2; 5 мг), оксибутират натрия (10-20 мл 20% раствора внутривенно). Применение хлоралгидрата, барбитуратов, морфина и его производных противопоказано. Одновременно проводятся коррекция электролитного, кислотно-основного баланса, профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Заключение

Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями – это трудный и сложный раздел токсикологии, имеющий большое военно-прикладное значение. Каждый врач обязан уметь диагностировать эти отравления, знать основы клиники интоксикации и уметь оказывать неотложную медицинскую помощь. Также врачу необходимо уметь правильно организовать, а при наличии соответствующих условий, провести необходимое лечение. Нужно помнить, что многие технические жидкости обладают очень высокой токсичностью, и поэтому несвоевременная диагностика, потеря времени до проведения должных медицинских мероприятий, неправильная эвакуация больных может нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию непоправимых последствий.

ЭКЗОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Клинический синдром, развивающийся вследствие острого химического воздействия на организм; характеризуется нарушениями метаболизма, нервной регуляции, деятельности всех жизненно важных органов и систем.

Причиной экзотоксического шока может явиться любое острое экзогенное отравление тяжелой степени. Частота развития экзотоксического шока неодинакова при различных видах острых отравлений. По данным Центра по лечению острых отравлений при отравлении веществами прижигающего действия он развивается в 28, 4%, при отравлении дихлорэтаном - в 86, 3%, фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ) - в 24, 8%, психофармакологическими препаратами - 16, 9% случаев. Шок развивается в течение первых часов от момента острого отравления и обусловливает 65-70% смертельных исходов.

Экзотоксический шок - разновидность гиповолемического шока. В его основе лежит либо абсолютная гиповолемия как следствие внешней и внутренней плазмопотери, либо относительная гиповолемия как результат расстройств сосудистой регуляции. Абсолютная гиповолемия при отравлении веществами прижигающего действия и дихлорэтаном связана с поражением клеточных мембран слизистой оболочки пищеварительного тракта и стенок сосудов микроциркуляторного русла. Относительная гиповолемия (при отравлении ФОИ) возникает вследствие патологической периферической вазодилатации, причиной которой могут быть угнетение холинэстераз и накопление большого количества эндогенного ацетилхолина или угнетение вазомоторного центра и прямое действие химических соединений и их метаболитов на рецепторы сосудов (при отравлении психофармакологическими препаратами).

При отравлении ФОИ, помимо указанного основного механизма возникновения шока, наблюдается непосредственное токсическое действие на миокард, приводящее к снижению его сократительной способности. Поэтому шок при остром отравлении ФОИ нередко носит характер кардиогенного и протекает на фоне угрожающих расстройств сердечного ритма и проводимости.

Развившаяся гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, возникновению синдрома малого выброса и снижению ударного объема крови.

Основные патогенетические механизмы шока, независимо от причины, его вызвавшей, едины, однако характеризуется и рядом специфических, присущих только ему черт. Важнейшими особенностями являются: раннее возникновение нарушений метаболизма, растянутое во времени воздействие этиологического фактора, избирательная токсичность конкретных химических веществ по отношению к различным органам и тканям. Эти особенности обусловливают быстрое прогрессирование шока при острых отравлениях, его тяжелое клиническое течение.

Клинически Э.Ш. проявляется так же, как шок другой этиологии. Отмечаются тяжелое общее состояние больного, нарушение психической активности (при сохраненном сознании), похолодание и цианотичный оттенок кожи, холодный пот, одышка, тахикардия, гипотония и олигурия. Наблюдаются нарушения функции практически всех жизненно важных систем организма, но на первый план выступает острая недостаточность кровообращения. Уже в первые часы после отравления выявляются выраженные расстройства центральной, периферической и регионарной гемодинамики (особенно портальной системы и почек). Очень быстро развиваются нарушения метаболизма, гемокоагулирующих и реологических свойств крови, усугубляющиеся специфическим токсическим действием химических соединений (дополнительные факторы в патогенезе ацидоза при отравлении прижигающими жидкостями, токсическая коагулопатия).

При типичной клинической симптоматике диагноз экзотоксического шока не представляет трудности. Основой для диагноза являются: наличие подтвержденной токсикологическими исследованиями тяжелой химической травмы, соответствующие клинические проявления, сдвиги основных показателей гемодинамики более чем на 20% по сравнению с контрольными величинами. Различают компенсированный шок (изменения показателей гемодинамики не превышают 40% от нормы), декомпенсированный (гемодинамические показатели изменены по сравнению с контрольными на 40-60%) и условно необратимый Э.Ш. (изменения параметров превышают 60% от нормы и не поддаются коррекции). Следует помнить, что ни один из показателей в отдельности не может служить критерием тяжести и прогноза экзотоксического шока. Наиболее надежными критериями являются реакция системы кровообращения и динамика клинического состояния в ответ на интенсивную противошоковую терапию.

Клинические проявления и дифференциальная диагностика экзотоксического шока, первая медицинская помощь при экзотоксическом шоке.
Экзотоксический шок наиболее часто возникает в результате отравления бытовыми фосфорорганическими ядами, а также лекарственными препаратами - нейролептиками (аминазином и др.), ганглиоблокаторами (пахикарпином и др.), снотворными и седативными препаратами. Торпидную фазу экзотоксического шока следует дифференцировать от первичной токсикогенной сосудистой недостаточности в результате приема больших доз лекарственных вазодилятаторов - нитроглицерина, а также других нитритов, а эректильную фазу экзотоксического шока - от отравлений симпатомиметиками (фенамином и его производными).

Эректильная адренэргическая фаза экзотоксического шока характеризуется умеренной артериальной гипертензией, психомоторным возбуждением, гипергидрозом и бледностью кожного покрова. Для снятия психомоторного возбуждения следует использовать 2, 0- 4, 0 мл 0, 25% раствора дроперидола или 2-4 мл 0, 5% раствора реланиума в 10 мл изотонического раствора, вводить внутривенно медленно. Гипертензионный синдром при отравлениях симпатомиметиками характеризуется подьемом АД - до 200 мм рт. ст. и выше, тахикардией, нередко - ярко выраженным психическим возбуждением и купируется аминазином в дозе 1, 0-1, 5 мл 2, 5% раствора внутримышечно.

Торпидная фаза экзотоксического шока характеризуется падением АД на фоне угнетения дыхания и высшей нервной деятельности в результате токсической гиповолемии из-за истощения компенсаторных возможностей организма.

Первичная токсикогенная сосудистая недостаточность проявляется внезапным ортостатическим коллапсом с потерей сознания. Действие нитритов, вызывающих это состояние, кратковременно, перевод больного в горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами быстро улучшает гемодинамику. Положительного эффекта можно добиться внутривенным введением аналептиков, кофеина в дозе 1, 0 мл 20% раствора или кордиамина в дозе 2, 0 мл в 5, 0 мл изотонического раствора хлористого натрия.

Гиповолемия при торпидной фазе экзотического шока требует восполнения объема циркулирующей крови внутривенным капельным введением плазмозаменителей, полиионных и щелочных растворов, кортикостероидных препаратов. Критерием эффективности противошоковой терапии является стабилизация систолического АД на уровне 100-110 мм рт. ст.

Типы нарушения сердечного ритма и проводимости устанавливаются по данным ЭКГ. Их купирование осуществляется путем введения соответствующих антидотов, антагонистов и сердечных гликозидов (строфантин 0, 05% - 0, 5 мл, коргликон 0, 06% - 0, 5 мл) со 100-150 мг кокарбоксилазы, 2-4 мг 1% раствора АТФ, 0, 25-0, 5 мл витамина В) для повышения активности сердечных гликозидов, сниженной при метаболическом ацидозе. После этого вводят обычные антиаритмические препараты (показания, дозы, и способы введения указаны в соответствующем разделе руководства). Помощь при асистолии или фибрилляции осуществляется по общепринятым методикам.