Гангур Віталій

Міністерство освіти і науки України

Ужгородський національний університет

Стоматологічний факультет

Р Е Ф Е Р А Т

«Інфекційні (аутоінфекційні) стоматити (герпетичний, афтозний, ерозивний, виразковий)»

Підготував:

Студент V курсу

Підгрупи

Гангур Віталій

2014р

Гострий герпетичний стоматит.

Герпетична інфекція — одна з най­поширеніших і неконтрольованих вірусних інфекцій людини, спричи­няється вірусом простого герпесу. Згідно з сучасними поглядами, частин­ка вірусу простого герпесу є клубком ДНК двоспіральної структури з висо­ким вмістом гуаніну та цитозину (74%), що замкнений в білкову капсулу. При потраплянні на чутливу клітину відбувається вивільнення нуклеїнової кислоти і інфікування клітини. Це призводить до синтезу нової нук­леїнової кислоти, білка та інших ком­понентів, із яких формуються вірусні частинки. Процес завершується заги­беллю чутливої клітини. Повний інфекційний цикл вірусу простого гер­песу складається з адсорбції вірусу на клітинній стінці, проникнення його в середину клітини, латентної або екліпсфази, синтезу вірусних компо­нентів, складання вірусних частинок (віріонів), звільнення заново сформо­ваного вірусу з клітини. Основна фор­ма взаємодії вірусу і клітини характеризується швидким розмноженням вірусу і прогресуючою дегенерацією клітини, що призводить до її загибелі Вірус простого герпесу добре зберігається в тваринних тканинах та 50% гліцерині. При —70 °С він зберігається 5 міс, при 37 °С — інактивується за 10 год, при 50—52 °С — за ЗО хв. Найсприят­ливіша для культивації вірусу температура — 34 °С.

Вірус досить чутливий до дії ефіру, що пов'язане з наявністю ліпідів у його оболонці, детергентів (мийних засобів), протео­літичних ензимів, фосфатаз, жовчі, які є сильними інактиваторами. Він швидко інактивується у кислому середовищі. Навіть невеликі дози ультрафіолетового та рентгенівського опромінення можуть зруйнувати вірус. Аналогічно впливає фотодинамічна дія барвників.

Вірус простого герпесу, проникнувши в організм через CO порожнини рота і носової частини глотки ще в ранньому ди­тинстві, залишається персистувати в організмі переважно у ла­тентній формі, не викликаючи клінічних ознак захворювання. Під впливом провокуючих чинників при несприятливих умовах (зниження імунологічної реактивності організму) вірус може перейти в активний стан і викликати ураження СОПР. Такими чинниками є захворювання на грип, малярію, туберкульоз, пневмонію, ураження зубів, пародонта, придаткових пазух носа, переохолодження, вплив радіації, тривала інсоляція, авітаміноз, алергія, гарячка, стресові ситуації (секреція адреналіну), хірургічні втручання, приймання лікарських засобів, що при­гнічують імунний захист (кортикостероїдів), інтоксикація, мен­струація. Для людини, що раніше перенесла гострий герпетичний стоматит, ці фактори досить часто стають причиною рецидиву захворювання.

Клінічні прояви герпетичної хвороби у людини багатогранні. Залежно від локалізації ураження вони мають різні назви: пухирцевий герпетичний гінгівостоматит, герпетичний менінгоенцефаліт.

Для герпетичної хвороби характерна поява на обмежених ділянках шкіри і CO везикулярного висипу. В пухирцях вірус зберігається до 48 год.

Описані 4 стадії розвитку герпетичного пухирця:

І — поява гіперемійованої ділянки на шкірі й CO, що супро­воджується більшою чи меншою мірою вираженим відчуттям печіння, свербіння чи поколювання.

II — утворення пухирців через декілька годин після появи гіперемії. Пухирці мають напівкулясту форму і виповнені про­зорою рідиною, яка потім мутнішає. Ця везикулярна стадія три­ває 4—7 діб і нерідко супроводжується болем або аденопатією різного ступеня.

Ill — утворення кірочок з відшарованого епідермісу після розриву пухирця і звільнення його від рідини. Ділянка пухирця гіперемійована, інколи набрякла. На CO залишаються ерозії, які можуть вторинно інфікуватися.

IV — одужання. Кірочки відокремлюються і відпадають. На місцях висипу залишається почервоніння, яке швидко минає.

При герпетичних ураженнях СОПР нерідко розвиваються різні загальні симптоми: ще за декілька годин до появи висипу з'являються відчуття розбитості й нездужання, свербіж та пе­чіння в місцях майбутнього ураження, невралгічний біль та артралгія, гарячка (до 40—41 °С), більшою чи меншою мірою ви­ражена аденопатія.

Вірус простого герпесу може зумовити 2 форми патології в порожнині рота: первинну герпетичну інфекцію і рецидивну — хронічний рецидивний герпес.

При первинній формі гострого герпетичного стоматиту (stomatitis herpetica acuta) відбувається первинний контакт губ та СОПР з вірусом герпесу. Первинний герпес частіше виникає у дітей віком 6 міс — 3 роки, коли зникають специфічні до вірусу герпесу антитіла, отримані з кров'ю матері. У більшості випадків первинний герпес має субклінічний перебіг і лише у 1—10% інфікованих розвиваються клінічно виражені симптоми гострого герпетичного стоматиту, що являють собою первинну імунну відповідь на вторгнення вірусу.

Клінічно виражена первинна герпетична інфекція на СОПР — гострий герпетичний стоматит — найчастіше спостерігається у дітей віком до 3 років. Особливо схильні до захворювання ос­лаблені діти, і саме серед них відзначається досить висока летальність (до 27%), яка зумовлена здебільшого дисемінацією вірусу. При цьому, як правило, уражається і печінка.

Інкубаційний період гострого герпетичного стоматиту стано­вить пересічно 6—8 діб. Захворювання розпочинається гостро — із загального нездужання, болю голови, підвищення температу­ри тіла до 37—41 °С. До цих симптомів протягом 24—48 год приєднується біль у порожнині рота, що посилюється при роз­мові та вживанні їжі. CO стає гіперемійованою, набряклою. У ділянці губ, щік, язика, дна порожнини рота, піднебінних ду­жок з'являються дрібні (з просяне зерно) пухирці, що розміщуються групами (від 2—3 до десятків пухирців). Вони на­повнені прозорою рідиною, яка згодом мутнішає. Пухирці можуть зливатися в 1—2 пухирі і через 2—3 доби лопаються, утворюючи поширені ерозії яскраво-червоного кольору, з дрібнофестончастими обрисами, вкриті нальотом (мал. 1, 2). Герпетичний стоматит супроводжується змінами в пародонті і характеризується катаральним, а часом і виразковим гінгівітом. Виділення слини збільшується, вона стає в'язкою. Поряд з цим нерідко уражаються червона кайма губ, а також шкіра, що ме­жує з нею, і кисті; можливе ураження й інших CO: очей, стра­воходу, глотки.

Герпетична інфекція може носити професійний характер (ураження шкіри обличчя і пальців кистей у стоматологів), при водити до тяжких уражень — герпетичного кератиту, енцефа­літу, гепатиту.

За ступенями поширеності процесу, температурної реакції та інтоксикації виділяють легку, середньої тяжкості та тяжку фор­ми захворювання.

Herpes simplex, Herpes labialis acuta, або простий (звичайний) герпес, простий пухирцевий лишай, «вогник», має первинний елемент ураження — пухирець. Улюбленою локалізацією висипан­ня пухирців є межа: слизова оболонка — шкіра біля природних отворів (червона кайма губ, що переходить у шкіру, крила носа, носогубний жолобок, очі, статеві органи, шкіра рук).

Спочатку у місці ураження виникають відчуття свербіння заніміння, печіння, а потім на їх фоні з'являється група (від 2— 7 до 15 і більше) напружених пухирців, заповнених прозорою рідиною. З часом можливе збільшення їх кількості або виник­нення нової групи пухирців. У межах групи пухирці можуть зливатися між собою. Рідина, яка в них міститься, через 1—2 доби мутнішає; пухирці м'якшають, починають лопатися. Ексу­дат підсихає, утворюючи кірку жовто-сірого кольору. Висипан­ня пухирців протягом усього періоду захворювання і навіть ще 5—7 діб після епітелізації ерозій супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (мал. 3, 4) і болем у них.

Перебіг первинної герпетичної інфекції переважно стано­вить 3—5 діб, інколи затягується до 10—14 діб. Ерозії гояться без рубців.

ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ ГЕРПЕС

Після перенесеної первинної герпетичної інфекції вірус за­лишається в організмі людини, очевидно, протягом усього її жит­тя, і захворювання переходить у латентну фазу тривалого вірусоносійства, яка часто супроводжується рецидивами (рецидив­на форма).

У порожнині рота — це хронічний рецидивний герпес (Herpes chronica recidiva) СОПР (рецидивний герпетичний сто­матит, гінгівостоматит), рецидивний герпес губ та герпетичні рецидивні гангліоневрити; в рідкісних випадках мають місце рецидивні герпетичні ураження стравоходу, зіва та гортані.

Хронічний рецидивний герпес трапляється переважно у до­рослих та кожної десятої дитини (12, 5%), що перенесла гострий герпетичний стоматит. Розвиток захворювання є свідченням зниження загального імунітету та реактивності СОПР, воно мо­же проявлятися на шкірі (Herpes simplex labialis, nasalis recidiva) і CO (Stomatitis herpetica recidiva).

Досить часто, незалежно від пори року, часу, що минув після попереднього висипу, рецидив захворювання з'являється після травм (накладання матриці, прикушування, сепарація та оброблення зуба з ортопедичною метою), інфекції, переохолод­ження або має чіткий зв'язок з менструальним циклом чи загос­тренням хронічних захворювань травного каналу.

Клінічні прояви як первинної герпетичної інфекції, так і рецидивної форми на шкірі можуть бути однаковими. Рецидивний герпес СОПР частіше локалізується на твердому піднебінні, щоках, язиці і виникає здебільшого внаслідок дії зазначених вище провокуючих чинників. У більшості випадків рецидивного герпетичного стоматиту висип обмежений, з типовою дина­мікою процесу: пухирці з'являються групою, зливаються, лопа­ються, утворюючи ерозію з поліциклічними обрисами. У перші кілька діб існування ерозій вони дуже болючі, при цьому спо­стерігається больова реакція регіонарних лімфатичних вузлів.

Загальний стан хворих на рецидивний герпес СОПР та губ, як правило, не порушений.

Залежно від частоти рецидивів виділяють легку (1—2 реци­диви протягом 3 років), середньої тяжкості (1—2 рецидиви на рік) і тяжку (4—5 рецидивів на рік або перманентний перебіг) форми рецидивного герпесу.

При патогістологічному дослідженні визначають балонуючу дистрофію, що виявляється вогнищевою зміною клітин шипува­того шару, які набувають вигляду кульок, відокремлюються одна від одної. Водночас унаслідок амітотичного поділу утворюються багатоядерні великі клітини. Серозний ексудат роз'єднує змінені клітини, утворюючи порожнину пухирця, заповнену ексудатом із завислими у ньому епітеліальними клітинами. У прилеглій власній пластинці CO спостерігається гострий запальний процес.

Цитологічне дослідження виявляє нейтрофільні лейкоцити з різним ступенем їх дистрофії та елементи гістогенного походження (осілі макрофаги), а також шари епітеліальних клітин з явища­ми поліморфізму і клітини-монстри (гігантські багатоядерні клітини герпесу — так звані клітини балонуючої дистрофії).

ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ЛИШАЙ

Оперізувальний лишай (Herpes zoster) викликається герпесподібним вірусом (Varicella — herpes zoster, V—Z-вірус), який у дітей спричинює ще й вітряну віспу.

Трапляється захворювання переважно у холодну пору року, в основному у людей середнього та похилого віку. Може проявляти­ся як самостійне захворювання, проте частіше супроводжує і уск­ладнює перебіг загальносоматичних хвороб (нефрит, пневмонія, лейкози, рак), які створюють фон імунодефіциту. Розвитку herpes zoster сприяють також травматичні ушкодження в зоні висипу.

Хоч захворювання має гострий початок, однак з анамнезу вдається з'ясувати, що нерідко висипу ще за 1—4 доби передували нездужання, біль голови, озноб, підвищення температури тіла до 38—39 °С, невралгії або парестезії, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У рідкісних випадках перебіг захворювання зупиняється на цьому етапі, не досягаючи стадії висипання пу­хирців на шкірі та СОПР. Проте звичайно на шкірі або СОПР з'являється одна чи кілька еритематозних набряклих плям, що локалізуються тільки з одного боку за ходом гілок трійчастого нерва. Через кілька годин (інколи діб) на них висипає група пухирців. Пухирці можуть розміщуватися також на шкірі підборіддя, щоки, лоба, волосистої частини голови, потилиці, шиї за ходом гілок нервів або на CO (улюблена локалізація — тверде піднебіння, що­ка, губа, язик). Ці висипи однобічні і супроводжуються надзви­чайно сильним пекучим болем та регіонарним лімфаденітом (тоб­то ураження нервової системи характеризуються сегментарністю, гіперестезіями в зоні висипу та герпетичною невралгією).

Важливо підкреслити, що всі пухирці при herpes zoster з'являються одночасно, розташовані у вигляді ланцюга, гірлянди або грона винограду на незміненій чи злегка гіпереміиованій і набряклій CO або шкірі. Заповнені серозним ексудатом пухирці на CO швидко (через кілька хвилин) лопаються. Поверхня ерозій, що при цьому утворилися, чиста, м'ясо-червоного кольору, згодом вона покривається фібринозним нальотом. Такі ерозії мають вигляд афт, різко болючі, гояться без рубців і ніколи не зливаються (мал. 5, 6). У людей з ослабленою реактивністю і часто в осіб похилого віку ерозії можуть трансформуватись у некротичні виразки (гангренозна форма). В такому разі посилюється слиновиділення, приєд­нуються дисфагія та гнильно-некротичний запах.

Діагностика герпетичних уражень СОПР грунтується на їх клінічній характеристиці та даних лабораторних досліджень.

Діагностуючи первинну герпетичну інфекцію, необхідно враховувати 5 ознак:

1) відсутність даних про попередні герпетичні ураження якої-небудь частини тіла;

2) контакт з хворим на герпес;

3) пересічна тривалість інкубаційного періоду 5 діб;

4) наявність характерних уражень;

5) регіонарна лімфаденопатія і системні прояви.

У лабораторній діагностиці головним є виділення герпес-вірусу та визначення підвищення титрів вірусспецифічних антитіл у крові, а також виявлення клітин балонуючої дистрофії при цитологічному дослідженні.

Диференціальна діагностика вірусних уражень СОПР прово­диться з метою розмежування їх між собою (первинна герпетична інфекція, рецидивний герпес, герпангіна, оперізувальний лишай) та з захворюваннями, що супроводжуються пухирцево-пухирними, ерозивними чи афтоподібними елементами (пухирчаста хвороба, БЕЕ, пухирно-судинний синдром, пемфігоїдна форма ЧПЛ, ерозивний стоматит, СНІД, ХРАС). Крім того, оперізувальний лишай розмежовують із синдромом Ханта (ура­ження g.geniculi n.intermedius).

Лікування (див. схему). З метою терапії вірусних уражень СОПР слід вжити таких заходів:

1) нейтралізувати вірус і запо­бігти новим висипанням елементів ураження;

2) усунути ознаки загальної інтоксикації;

3) посилити рівень імунологічної опірності організму і СОПР;

4) усунути біль, прискорити очи­щення ерозій, зворотний розвиток запальної реакції та епітелізацію елементів ураження СОПР.

Етіотропну терапію вірусних уражень СОПР проводять проти­вірусними засобами (бонафтон, ацикловір, інтерферон, ріодоксол, теброфен, флореналь, алпізарин, госипол, оксолін, полудан, арбідол, зовіракс), дія яких спрямована на блокування репродукції вірусів у клітинах і на елімінацію їх з організму.

Використовуючи противірусні засоби, слід зважати на такі особливості лікування ними:

1) противірусні засоби ефективні лише в перші 2—3 доби захворювання;

2) застосовувати їх треба якомога раніше, щоб запобігти проникненню вірусу в інші клітини і обмежити поширення ураження;

3) незалежно від кількості елементів ураження, противірусними засобами оброб­ляють всю поверхню СОПР.

Місцеве застосування противірусних засобів проводять на фоні попереднього оброблення знеболювальними, проти­мікробними, некролізуючими та протизапальними засобами у поєднанні з препаратами, що підвищують імунобюлогічні вла­стивості СОПР (лізоцим, інтерферон, вілозен, Т-активін та ін). З 3—4-і доби застосовують протимікробні, протизапальні, імунокоригуючі засоби та препарати кератопластичної дії. Після епітелізації ерозій проводять санацію порожнини рота.

При оперізувальному лишаї поряд з оброблянням уражень противірусними засобами проводять новокаїнові блокади або електрофорез 2—5% розчину новокаїну з тіаміном і нікотинової кислоти; застосовують ультразвукову терапію, еритемні дози УФО, діатермію, УВЧ, випромінювання гелій-неонового лазера тощо. Одним із показників одужання є відпадання кірочок на більшості елементів ураження.

Плануючи загальну терапію вірусних уражень, слід виходити з того, що вони насамперед є свідченням імунодефіцитного стану організму. З огляду на це при середньої тяжкості та тяжкій формах перебігу гострого герпетичного стоматиту, herpes zoster та при рецидивному герпесі хворі потребують загально-зміцнювального лікування, причому не лише в період загос трення, а й під час проведення курсу реабілітаційної терапії. У таких випадках необхідно призначити один із противірусних засобів (ремантадин по 2 таблетки 3—2—1 раз на добу або бонафтон по 1 таблетці 3—4 рази на добу), протизапальні аналгетичні препарати (мефенамова кислота по 3—4 таблетки на добу протя­гом 5—6 діб або саліцилат натрію по 1 таблетці 4 рази на добу) Поряд з цим доцільним є застосування адаптогенів (настойки женьшеню або ехінацеї пурпурової по 15—25 крапель за ЗО хв до вживання їжі), вітамінів групи В (тіамін, ціанокобаламін) та вітамінних комплексів (оліговіт, гексавіт, аеровіт та ін.)

Для підвищення імунологічної реактивності організму при­значають один із імунокоректорів (декарис по 150 мг 1 раз на тиждень; курс лікування — 2—4 тиж). Одночасно застосовують аерозоль 0, 1% розчину декарису (по 10 хв щодня, курс лікування — 10 сеансів). Призначають також тималін (по 10 мг внутрішньом'язово щодня, 5—10 ін'єкцій), кемантан (по 0, 2 г З рази на добу після іди протягом 14 діб), нуклеінат натрію (по 0, 2—0, 3 г 3—4 рази на добу протягом 10—15 діб), метацил (по 0, '3—0, 5 г 3—4 рази на добу протягом 10 діб), пентоксил (по 0, 1 г 3—4 рази на добу протягом 15 діб). При ускладненні вторинною інфекцією та з метою запобігання їй вдаються до антибютикотерапп або призначення сульфаніламідних препаратів. За показанням призначають засоби гіпосенсибілізуючої те­рапії — препарати кальцію, протипстамінні препарати, глюкокортикоіди. При рецидивному герпесі, щоб запобігти рецидивам, необ­хідно усунути вогнища стоматогенної інфекції з періодонта, пародонта, а також з носової частини глотки, придаткових пазух.

Лікування вірусних уражень слизової оболонки порожнини рота

ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ

Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — це алергічне захворювання, що прояв­ляється висипанням поодиноких афт, які рецидивують зде­більшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом.

Етіологія. До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять адено­вірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикамен­тозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворю­вання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різно­манітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (спо­луки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних про­тезів тощо).

Клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, в пе­ріод загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з'ясувати характер захворювання: пацієнти відзначають, що захворювання не минає протягом кількох років; спо­чатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в по­дальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У дея­ких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою CO, контактом з пральним порошком, фарбою для во­лосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менстру­ального циклу.

Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де CO трав­мується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м'якому піднебінні та яс­нах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що по­ступово до периферії стає менш інтенсивним.

Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами (мал. 8). Загальний стан хворого у переважній більшості випадків по­рушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супро­воджується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт су­проводжуються регіонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла.

Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10 мм, злегка підіймається над оточуючою CO, а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 110).

Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO, де згодом з'явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальо­ту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія.

При гістологічному дослідженні визначають, що афта яв­ляє собою фібринозно-некротичне ураження CO. Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спостерігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і фор­мування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO. Дефект епітелію ви­повнюється фібринозним нальотом, який міцно зв'язаний з підлеглими тканинами.

Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані реци­дивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на бо­лісному ущільненні CO спочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і другий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Як­що такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання ве­де до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м'якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови.

Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу CO з порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні влас­ної пластинки CO та в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою перигляндулярною інфільтрацією.

Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від реци­дивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сеттона, синдрому Бехчета, афт Беднара.

Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, протизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення те­рапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, долікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроен­теролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хво­рого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів хар­чування слід розширити.

Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є прове­дення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обсте­женні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алерге­ном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алер­геном, починаючи з підпорогових доз.

З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої те­рапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскор­бінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити не­специфічну реактивність організму, чого досягають призначен­ням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактив­ність організму підвищують за допомогою біогенних стимуля­торів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори: левамізол, Т-активін, вілозен та ін.

Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію тов­стої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).

Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС при­діляють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.

Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препа­ратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.

Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-окуло-генітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехчетом 1937 p. Синдром Бехчета проявляється ураженням: a) CO рота (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).

Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Курил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється ли­ше ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи.

Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовле­ність; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних ар­терій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із ступенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, за­лежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.

Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10 мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно ви­повнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. За­гоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на ге­ніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, за-рощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти.

В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються ви­сипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та гемора­гічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.

У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявля­ють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.

Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом менінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, га­рячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нер­вової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.

Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трап­ляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в тер­мінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узви­чаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.

Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.

Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. При­значають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання антигістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.

Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному виго­довуванні.

Афти Беднара являють собою ерозію травматичного поход­ження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утво­рюючи ерозію у вигляді метелика.

Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.

Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аеро­золь протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюють­ся досить повільно.

ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ

Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) — інфекційне захво­рювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу за­хворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 p.

Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Роз­міщується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою.

Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20— 40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей. Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно малоконтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розви­вається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції. Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні подразнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб.

Клініка. Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи не­значну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В лег­ких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові два елементи ураження — ерозія та еритема.

Ерозивний стоматит розпочинається з появи на CO губ (пере­важно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м'яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. CO в цих місцях набряк­ла, епітелій місцями десквамується, утворюючи поверхневі ерозії. Піднебінний язичок та зів можуть бути гіперемійовані.

Ерозії, які розміщуються на гіперемійованій CO, мають круглу форму, діаметр їх не перевищує 2—3 мм. Пізніше вони зливаються, досягаючи 20 мм і більше. Відмітною особливістю елементів ураження при ерозивному стоматиті є відсутність нальоту і плівок на поверхні ерозій. Ерозії весь час чисті, по­лум'яно-червоного кольору, чітко відмежовані. Набряклий епітелій, що оточує ерозії, легко відшаровується при меха­нічному зскрібанні. За декілька діб ерозії епітелізуються. Епітелізація починається з країв ерозії.

При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи про­цес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може ре-цидивувати, проте прогноз завжди сприятливий.

Диференціальна діагностика. Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Ве­ликою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та не­великі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока) в зіскрібках з поверхні ерозій.

Лікування. Часто буває досить місцевої етіотропної (оброб­лення СОПР лише антисептичними засобами або антисептич­ними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульф­аніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогене­тичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопластичної дії).

У разі потреби призначають загальну етіотропну (анти­біотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (проти­запальні засоби) і симптоматичну терапію.

ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ

Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альте­ративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за ти­пом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характери­зується некрозом та виразкуванням.

Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некро­тичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Дани-левський, 1981).

Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палич­ки. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порож­нини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно акти­вується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серофільною, здатна проникати в глибину тканин до 300 мк.

Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохо­лодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захворювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подраз­никами, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють роз­витку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умо­вах високої запиленості промислового середовища тощо.

Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом за­хворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.

Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на 'тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножують­ся. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого ти­пу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з ІgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.

Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступе­нем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.

Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продромальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфебрильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися де­кілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захво­рювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вживання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною май­же неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромолярному просторі, що в основному буває при порушенні про­різування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обме­жене відкривання рота — тризм.

Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями. Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).

У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спо­стерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37, 5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспромож­ність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.

Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нагадує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторк­нутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз ура­жає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло-сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утриму­ються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають власти­ву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус. У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.

Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту харак­терна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. Загальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.

На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяж­кому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгівостоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38, 5—40 °С) температурою тіла та яскравими проявами за­гальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ді­лянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканинисухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.

Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретромолярному просторі та по лінії змикан­ня зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по рожнини (мал.11, 12). Стоматит, при якому відбувається поши­рення виразково-некротичного осередку на піднебіння та ми­гдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана.

Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнь­ого лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної па­тології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.

Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні вияв­ляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого за­палення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини.

Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого за­хворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і сто­матит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 1 | 1 2 3 та 8 І 8 зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні вали­коподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних ки­шень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце резорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця.

Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефек­тивність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:

а) у фазу гідратації:

— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаїн, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсуль-фоксид) аплікації, ротові ванночки, аерозоль;

— оброблення порожнини рота та осередків ураження засо­бами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метропл, трихомонацид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрипсин, терилітин);

— хірургічне оброблення операційного поля: видалення некротизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;

— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широ­кого спектра дії,

— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);

— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);

— засоби осмотичної дп (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);

б) у фазу дегідратації

— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препа­рати кератопластичної дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазоль, ромазулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое),

— санація ротової порожнини.

Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.

Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що пригнічують фузоспірилярну мікрофлору:

а) антибіотики (препара­ти групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ампюкс, карбеншилін. тетрациклін, морфоциклін, метациклін неомщин, мономіцин, канамщин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олететрин, лінкомщин та ін.);

б) антипротозойні препарати (метронідазол, кліон та ін)

Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетич­них механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:

а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота);

б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконат, хлорид;

протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол);

в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»);

г) дезінтоксикаційної дії(гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).

Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижу­вальні, кардіотонічні засоби тощо.