![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Ревматизм. Неревматические эндокардиты
Раньше встречался очень часто, сейчас частота снижается, п.ч. - меньше частота инфекционных заболеваний - меньше их ОСЛ
Этиология - бета-гемолитический стрептококк группы А - ангины - скарлатина
Патогенез - иммунные нарушения, п.ч. - стрептококк имеет общие АГ с перимизием - перекрестные иммунные р-ции - стрептококк выделяет гиалуронидазу - повреждает СТк - аутоАТ - ЦИК – повреждение эндотелия
Протекает в 4 стадии - мукоидное набухание - фибриноидные изменения - клеточные реакции – гранулематоз – гранулема Ашофф-Талалаева - склероз
Гранулема Ашофф-Талалаева - возникает вокруг очага фибриноидного некроза - состоит из - преимущественно Т-Лф - отдельных плазмоцитов - Мф - это фаза становления гранулемы - затем Мф увеличиваются в размере - появляются крупные активированные Мф (клетки Аничкова) - слишком обильная цитоплазма - большое округло-овальное ядро - расположенное в центре - хроматин в центре - в виде волнистой линии - «клетки-гусеницы», «глазастые клетки», клетки «совиный глаз» - появление этих клеток свидетельствует о фазе расцвета гранулемы - - активированные Мф фагоцитируют продукты некроза - выполнив свою ф-цию, погибают или эмигрируют, но при этом - выделяют в-ва (монокины), стимулирующие фибробласты - к-рые синтезируют коллаген, образуют волокна - формируется клеточно-волокнистый рубец - это соответствует фазе регресса гранулемы
- если рассасывание фибриноида Мф не произошло – развивается гиалиноз (бесклеточный, безволокнистый рубец)
Т. обр., склероз – результат - рубцевания гранулем - склероза и гиалиноза очагов фибриноидного некроза НО: - особенность ревматизма в том, что склероз – это еще не финал процесса - в сформировавшихся рубцах во время следующей атаки очень охотно, охотней, чем в неизмененной СТк, повторяется все сначала - мукоидное набухание - фибриноидные изменения - клеточные реакции - в результате зона рубцевания расширяется - эквивалент прогрессирующего склероза
Все 4 стадии – одна атака ревматизма длительностью до 6 мес, затем – ремиссия, иногда несколько лет
Локализация изменений - сердце – 100% - сосуды - суставы - ЦНС - кожа - почки - иммунная система - легкие - печень
В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа или системы различают клинико-анатомические формы ревматизма: - кардиоваскулярную - висцеральную - суставную (полиартритическую) - церебральную - нодозную - эритематозную
Поражение сердца - эндокард - клапанный - хордальный - пристеночный – реже - миокард - перикард
- чаще – клапанный эндокардит по частоте поражения клапанов: - митральный – 65-70% - одновременно митральный и аортальный – 25% - аортальный – 5-10% - клапаны справа – крайне редко, обычно в сочетании с поражением левых
4 варианта клапанного эндокардита: - диффузный, простой эндокардит, или вальвулит Талалаева - острый бородавчатый эндокардит - возвратно-бородавчатый эндокардит - фибропластический эндокардит
Строение клапана в N - предсердие - эластический слой - рыхлая СТк - фиброзный слой - желудочек
Диффузный эндокардит - изменения в толще клапана - слои неразличимы - есть очаги мукоидного набухания - фибриноидные изменения
Острый бородавчатый эндокардит - все, как при диффузном + - повреждение эндотелия - чаще – по линии смыкания - образование мелких тромбов – 2-3 мм в d - с неровной поверхностью - шероховатых - полупрозрачных (из фибрина) - иногда розоватых – с примесью Эр - - это бородавки
Диффузный и острый бородавчатый – при первой атаке - порок не формируется
Возвратно-бородавчатый эндокардит – результат множественных атак ревматизма - в исходе каждой атаки (острых изменений) разрастается СТк МАКРО: - клапан - утолщен - непрозрачен - белесоватый - створки укорочены!!! – недостаточность – полностью не смыкаются - сращены между собой – стеноз отверстия – полностью не раскрываются - хордальные нити - укорочены - сращены между собой – недостаточность – клапаны полностью не смыкаются
МИКРО: - склероз - появление Сс (васкуляризация) – признак воспалительного поражения клапана - на поверхности клапана в период обострения - мелкие тромбы, бородавки - свежие - и с частичной организацией - в толще клапана - очаги мукоидного набухания - фибриноидных изменений
Фибропластический - клапана как при возвратно-бородавчатом, только без бородавок
Другие поражения сердца при ревматизме - ревматический миокардит м.б.
- по распространенности - диффузным - очаговым
- по преобладанию компонента - экссудативным негнойным межуточным (серозным) - может рассасываться, но часто организация
- пролиферативным – с гранулемами Ашофф-Талалаева, чаще под эндокадом - гранулемы – рубцуются
- кардиосклероз – - снижение сократительной способности миокарда - ОВП
Перикардит – экссудативный - серозный - фибринозный
В Сс – изменения аналогичны изменениям в клапанах - очаги мукоидного набухания - фибриноидные изменения - повреждение эндотелия - тромбы - тромбоваскулит - инфаркты
- в результате рубцевания – - сужение просвета Сс - хроническая ишемия - дистрофия - атрофия - склероз
Поражения суставов - нетяжелое - экссудативное серозное воспаление - скопление экссудата в синовиальной полости
Клинические – все признаки воспаления: - увеличение в объеме – tumor - покраснение – rubor - боль, иногда очень резкая – dolor - повышение температуры – calor - functio laesa
Исход - обычно благоприятный - рассасывание экссудата - выздоровление - никогда не бывает деформации суставов, анкилозов, нарушения функции в межприступный период – в отличие от РА
М.б. поражение стромы органов: - интерстициальная пневмония - межуточный гепатит - межуточный нефрит и др.
Поражение ЦНС - ревматические васкулиты – соответствующие циркуляторные нарушения и клиника - малая хорея – только у детей - непроизвольные - бесцельные движения - очень быстрые - страдают ядра стриопаллидума - Сс почти не участвуют
Поражение кожи – в 10-60%, чаще у детей - подкожные узелки (нодозная форма) – напоминают гранулемы Ашофф-Талалаева - erythema marginatum – - ограниченная - слегка приподнятая - красноватая - пятно-папула - прогрессивно увеличивается
Морфологиченские критерии активности процесса – - наличие очагов дезорганизации СТк и - клеточных реакций
ОСЛ - пороки сердца - тромбоэмболические ОСЛ при бородавчатом эндокардите – инфаркты, иногда множественные, гангрена конечностей - спаечные процессы в серозных полостях
Причины смерти - декомпенсированные пороки сердца - тромбоэмболические ОСЛ
НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ - септический, бактериальный, инфекционный - токсический
Токсический эндокардит - при резчайшей интоксикации - уремия - ЗКО
Морфологически - как острый бородавчатый эндокардит
- практического значения не имеет - возникает в предагональном периоде - порока не дает - показатель резчайшей интоксикации
Бактериальный эндокардит - частота возрастает - служит проявлением сепсиса - ОСЛ сепсиса
Сепсис – это бактериемия, к-рая сопровождается определенными клиническими и морфологическими изменениями
Бактериемия м.б. при брюшном тифе – но нет соответствующих структурных и клинических изменений
При сепсисе – клинически - лихорадка - гектическая температура - геморрагический синдром - лейкоцитоз - сдвиг формулы влево
Морфологически - вследствие тяжелейшей интоксикации - резкие дистрофические изменения - вплоть до некроза - т.е. повреждения - + - КПП - Гиперплазия кроветворных органов - Селезенки - КМ - ЛУ
Селезенка – резко увеличена – иногда до 1 кг – дряблой консистенции – пульпа вида «гнилой сливы» – дает обильный соскоб
ЛУ - увеличены - сочные - розоватые
КМ - жировой Км диафизов - становится кроветворным - розовато-красноватый
Причина сепсиса – инфекция, ворота разные: - хирургический С - ожоговый - раневой - одонтогенный - терапевтический (пневмониегенный) - отогенный - гинекологический (особенно после криминальных абортов) - послеродовый С
Если ворота найти не удается – криптогенный С
Клинически и морфологически – 2 формы (стадии) сепсиса - септицемия - септикопиемия
Септикопиемия – бактериемия с наличием множественных гнойников, абсцессов в различных органах
Септицемия – бактериемия без наличия гнойников в органах
Сепсис м.б. причиной смерти, п.ч. - резкая интоксикация - дистрофические изменения во внутренних органах - полиорганная недостаточность
НО м.б. бактериальный эндокардит - циркулируя в крови микроорганизмы - оседают на наружной поверхности клапана, - т.е. поверхности, обращенной к току крови
- митральный - на поверхности, обращенной к предсердию - аортальный – на поверхности, обращенной к желудочку
- образуют на клапане колонии микробов - М\О выделяют токсины - в этой зоне – некроз клапана - вокруг – гнойный экссудат – НПМЯЛ - выделяют протеолитические ферменты - некротические массы разжижаются, расплавляются - вымываются током крови - эмболия
- в этом месте – глубокий дефект – язва - отсутствие эндотелия – тромбоз - тромбы крупные (в отличие от ревматизма) – 1-2-3 и > см в d - такие крупные тромбы свисают с поверхности клапана - напоминая полип
ПОЭТОМУ по морфологии - бактериальный эндокардит – это полипозно-язвенный - при Р – бородавчатый
Исход - организация тромбов - рубцевание язвенного дефекта
ОСЛ бак. эндокардита - некроз м.б. глубоким - захватывать почти всю толщу створки - разрыв клапана - отрыв створки - острая недостаточность (острый порок)
- наличие крупных тромбов - сужение отверстия - острый стеноз отверстия
- очень опасная ситуация, п.ч. не успевают развиться КПП
- при ревматизме – одна атака 6 мес, несколько лет – для формирования порока - успевает развиться гипертрофия cor, компенсация
- острые пороки – не компенсированыъ - сразу – сердечная недостаточность - + септическое состояние - дистрофия миокарда - причина смерти
Иногда – затяжное, хроническое течение сепсиса - изменения в клапане – разной давности - некроз - тромбоз – острые - разрастание грануляционной ткани – средние - очаги склероза - петрификации – старые
- меняется характер экссудата - из гнойного – в серозный - это уже В на иммунной основе
При хроническом течение – хронические пороки - стеноз - недостаточность
м.б. клапанная аневризма - колонии микробов на наружной поверхности клапана - в первую очередь страдает эластический слой - нарушается эластичность - способность клапана принимать первоначальный (исходный) вид - кровь давит на створку - фиброзный слой постепенно растягивается - сократиться уже не может - выпячивание - аневризма - м.б. разрыв аневризмы - острый порок - острая недостаточность
Внеклапанные ОСЛ бак эндокардита - 1. васкулиты - изменения как в клапанах - на эндотелий оседают микробы - некроз - гнойный экссудат - изъязвление - тромбоз - тромбоваскулит - инфаркты органов
- аневризмы Сс - также погибает эластика - стенка растягивается - выпячивание - микотические аневризмы
- м.б. разрыв аневризмы - кровоизлияние - к/изл в мозг – смерть
- 2. Тромбоэмболические ОСЛ - отрыв крупных тромбов - перенос током крови - из левого сердца – БККО - из правого – МККО - инфаркты органов - в остром периоде – септический распад инфарктов
- 3. Развитие гломерулонефрита, п.ч. - хроническое течение - сенсибилизация организма
Диагностика сложная - порок сердца – ревматизм - протеинурия – ГН - к/изл в мозг – АТС, ГБ - на самом деле – 1 заб-ние – бактериальный эндокардит
Ревматизм и бакт.эндокардит – наиболее частые причины приобретенных пороков сердца, НО м.б. - АТС-кое поражение клапанов - отложение липидов с последующим склерозом - отличия: - нет васкуляризации клапана - чаще склероз в основании клапана - подагра - отложение солей - склероз - порок
Возможны врожденные пороки: - чаще обнаруживаются у детей - м.б. у взрослых
Основные механизмы – нарушение эмбриогенеза – или окончательного формирования сердца и Сс после рождения
Причины - разные - не всегда ясны
- наследственный фактор
- патология беременности, особенно 2-3 мес - вирусные инфекции - токсические воздействия - курение - алкоголизм - лекарственные препараты
- патология матери - нарушения обмена в-в - тиреотоксикоз - СД
Основные врожденные пороки сердца: - нарушение деления cor на левую и правую половину: - дефект межжелудочковой перегородки (мембранозной части, под клапанами) - дефект межпредсердной перегородки - или нарушение формирования - или нарушение закрытия овального окна (в N у плода – открыто, артериальная и венозная кровь смешиваются) - нарушение деления общего артериального ствола на легочную а. и аорту – отсутствие перегородки
- м.б. смещение перегородки – декстрапозиция аорты (выходит из левого и правого желудочков)
- транспозиция Сс - аорта из ПЖ - ЛА – из ЛЖ - если не сохранено сообщение между ними – дети погибают
- коарктация аорты - сужение в области перехода - дуги аорты - в нисходящую часть
- открытый боталлов проток - сообщение между ЛА и аортой
чаще – несколько пороков вместе - тетрада Фалло - - дефект межжелудочковой перегородки - декстрапозиция аорты - стеноз устья ЛА - гипертрофия правого желудочка
В настоящее время – врожденные и приобретенные пороки успешно оперируют - пластики - искусственные клапаны В т.ч. при бактер.эндокардите – убирают вегетации
|