Риккетсиозы, их классификация. Эндемические риккетсиозы, резервуары возбудителей в природе и их переносчики. Методы диагностики риккетсиозов.

Заболевания, вызываемые риккетсиями, делят на следующие 3 группы: сыпного тифа, клещевой пятнистой лихорадки и тифа джунглей. Жизненный цикл риккетсий зависит от жизнедеятельности клетки-хозяина и складывается из 2 стадий — вегетативной и покоящейся. Риккетсии, находящиеся в вегетативной стадии, имеют палочковидную форму, активно размножаются путем бинарного деления и обладают активной подвижностью, обусловленной, очевидно, жгутиковыми структурами. Риккетсии покоящейся стадии имеют сферическую форму и не размножаются. Риккетсии, эрлихии, бартонеллы и хламидии — прокариоты, у них имеется клеточная стенка и, как у всех грамотрицательных бактерий, наружная мембрана, цитоплазматическая мембрана, ядерный аппарат, не отграниченный от цитоплазмы никакими мембранами. Они обладают собственными системами биосинтеза белка и мобилизации энергии, однако их жизнедеятельность каким-то образом тесно связана с метаболизмом клетки-хозяина, они не способны размножаться вне ее.

2. Риккетсии, характеристика основных свойств. Методы культивирования риккетсий, резервуары их в природе. Особенности эпидемиологии риккетсиозов.

Роды Rickettsia и Orientia, а также Erlichia и Bartonella отнесены к классу Alphaproteobacteria.

Большинство из этих микроорганизмов не растут на обычных питательных средах, имеют мелкие размеры, форму палочек, кокковидную, иногда нитевидную.

Риккетсии, находящиеся в вегетативной стадии, имеют палочковидную форму, активно размножаются путем бинарного деления и обладают активной подвижностью, обусловленной, очевидно, жгутиковыми структурами. Риккетсии покоящейся стадии имеют сферическую форму и не размножаются.

3. Риккетсии Провачека. Характеристика свойств. Патогенез сыпного тифа. Особенности эпидемиологии современного сыпного тифа.

К ней относятся: эпидемический сыпной тиф и эндемический (крысиный) сыпной тиф и соответственно два вида возбудителей: R. prowazekii и R. typhi. В эту же группу риккетсий включен еще один вид — R. Canada, обнаруженный у клещей, паразитирующих на кроликах и зайцах. Серологическими методами были выявлены случаи заболевания людей, вызванные R. Canada, клинически не отличимые от лихорадки Скалистых гор, но R. canada не имеет антигенного родства с риккетсиями группы пятнистой лихорадки. Характерной особенностью риккетсий этой группы является то, что они размножаются в цитоплазме эукариотных клеток (см. цв. вкл., рис. 109.4), но не в вакуолях (R. canada также и в ядре) и имеют антигенное родство между собой. Содержание Г + Ц в ДНК «30 мол %.

Сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой интоксикацией, характерным поражением прекапиллярных разветвлений артерий и сыпью. Возбудитель — R. prowazekii — палочки размером от 0, 3—0, 6 до 0, 8—2, 0 мкм, иногда до 4, 0 мкм, располагающиеся одиночно или короткими цепочками. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, оптимальная температура для их размножения 35 °С. Эмбрион погибает через 6— 13 дней после заражения (в зависимости от величины заражающей дозы). Хороший рост наблюдается и в культурах клеток различных линий с образованием через 8-10 дней бляшек диаметром «1 мм. К возбудителю сыпного тифа очень чувствительны морские свинки, которые обычно используются для первичного выделения риккетсий. У свинок приблизительно через неделю появляется лихорадка и у самцов иногда наблюдается скротальный феномен (периорхит — воспаление оболочек яичек). Иногда у морских свинок риккетсиозная инфекция протекает бессимптомно. Риккетсии выделяются из крови, селезенки, надпочечников, почек, но особенно много их в мозге.

Патогенез и клиника. Восприимчивость к болезни близка к 100 %. Риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндоте лиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно-пролиферативного эндопериваскулита. Формирование своеобразных тромбоваскулитов приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей; особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани (продолговатый мозг), а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы и кожи. К этим нарушениям присоединяется сильная интоксикация, обусловленная эндотоксином и, особенно, токсическим белком с м. м. 100 кД. Инкубационный период составляет в среднем 10—12 дней. После небольшого продромального периода болезнь начинается сразу с повышения температуры до 39—40 °С и сильной головной боли. Больной может впадать в состояние бреда, иногда развиваются явления менингоэнцефалита и психоза. На 4—6-й день на боковых поверхностях груди, на спине и сгибательных поверхностях рук появляется характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1, 5—2 нед., затем температура быстро снижается до нормы. Выздоровление происходит медленно вследствие глубоких нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Летальность в прошлом составляла 20—40 %, сейчас, благодаря антибиотикотерапии, не превышает 1 %.

Особенности эпидемиологии. Основным источником эпидемического (вшивого, европейского) сыпного тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Это было установлено опытом самозаражения в 1876 г. О. О. Мочутковским, а Г. Н. Минх еще в 1874 г. высказал предположение, что заражение сыпным и возвратным тифом происходит через укусы вшей и блох. Однако только в 1910 г. Ш. Николь окончательно доказал, что возбудитель сыпного тифа передается от больного человека здоровому через укусы вшей — Pediculus corporis (= Pediculus humanus), причем эту роль выполняют в основном платяные вши. Головная и лобковая вши также могут инфицироваться риккетсиями, но они реже покидают своего хозяина и их роль в эпидемиологии сыпного тифа гораздо меньше. Эта особенность передачи возбудителя делает сыпной тиф способным к широкому распространению всюду, где имеется вшивость. Вошь заражается при сосании крови больного, проявляя при этом одинаково высокую чувствительность к возбудителю во всех фазах своего метаморфоза после яйца. При этом вошь легче всего заражается при повторном сосании крови больного, особенно при тяжелых формах болезни и в первую неделю ее. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком и потребляет около 1 мг крови сразу. Но для того чтобы ее всосать, она освобождает кишечник — выделяет экскременты. Кровь переваривается, а риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в огромном количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Лишь после этого, через 4—5 дней, вошь способна заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2—2, 5 нед. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике, в слюнных железах их нет. Поэтому сам по себе укус не заразен, но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение, и человек, почесывая, втирает риккетсии в ранку, нанесенную вошью. Являясь однохозя- инным паразитом, вошь обитает на белье человека, переходя на его кожу через каждые 5 ч для питания. Оптимальная температура для ее существования — 30 °С, поэтому, когда у зараженного ею человека температура тела повышается до 39—41 °С, вошь возбуждается, стремится покинуть хозяина и поселяется на белье другого человека. Таким образом, эпидемиологическая цепь при сыпном тифе такова: больной человек — вошь — здоровый человек. Ликвидация вшивости — главное условие ликвидации эпидемии сыпного тифа.

Спирохеты, грибы, простейшие