Патогенность и вирулентность микробов

Методы микробиологической диагностики орнитоза

Бактериологический метод

Материал: кровь, мокрота, ткани селезенки, легкого, эксудат

Микроскопия. Окраска по Морозова

Внутримозговое или внутрибрюшинное заражения

белых мышей

Мазки – отпечатки из органов

Серологический метод: реакция связывания комплемента

Аллергический метод: проба орнитином

Методы микробиологической диагностики гидроперикардита

Бактериологический метод

Материал: кровь больного животного, мозг, почки

Биопроба на овцах

Микроскопия.

Мазок - отпечаток

Методы микробиологической диагностики риккетсиозного конъюктивита овец

Бактериологический метод

Материал: соскоб с поверхности конъюктивы, секрет глаза

Микроскопия. Наличие личинок телязии

Патогенность и вирулентность микробов

Способность микроорганизмов вызывать патологические процессы в макроорганизме, т. е. заболевания, называется патогенностью (от лат. pathos — страдание, genos — рождение). Микроорганизмы, обладающие этой способностью, называются патогенными. Патогенность это генетически обусловленный видовой признак. Для большинства патогенных микроорганизмов характерна специфичность — способность данного вида микробов вызывать определенное заболевание. Например, холеру вызывает холерный вибрион, гонорею — гонококк и т. д. Разные штаммы одного и того же вида могут обладать различным по патогенности действием. Степень или мера патогенности называется вирулентностью.

Вирулентность, как и всякое свойство микроорганизма, может изменяться. Эти изменения носят либо фенотипический характер, либо являются результатом нарушений в геноме клетки — тогда они передаются по наследству. Фенотипические изменения, ведущие к ослаблению вирулентности, возникают тогда, когда микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия, например, при воздействии на них различных физических и химических факторов. Эти изменения восстанавливаются, вирулентность снова повышается при попадании микробов в благоприятные условия существования. Стабильное снижение вирулентности можно получить при длительном действии различных веществ. Так, Кальметт и Герен получили БЦЖ — живую вакцину из туберкулезных бактерий. Ученые 13 лет пересевали культуру на среды, содержащие бычью желчь. При этом имела место селекция (отбор) авирулентных бактериальных клеток, обладающих высокой устойчивостью к желчи. Количество их в исходной культуре было невелико (их свойства в популяции не проявлялись). Вирулентность микроорганизмов обусловлена их способностью к адгезии (прилипанию), колонизации (размножению), инвазии (проникновению в ткани, клетки макроорганизма) и подавлению фагоцитоза.

Адгезия — способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному микробу клетках организма хозяина. Она обусловлена, с одной стороны, поверхностными структурами микробной клетки (пили и пр.), с другой — наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соединение с микробной клеткой.

Колонизация может быть на поверхности клеток, к которым прилипли микробы (например, холерные вибрионы размножаются на энтероцитах), или внутри клеток, в которые проникают прилипшие микробы (например, дизентерийные палочки размножаются в клетках толстого отдела кишки).

Инвазивность связана со способностью микробов продуцировать ферменты, нарушающие (повышающие) проницаемость соединительной и других тканей. К таким ферментам относятся: а) гиалуронидаза (фактор распространения), которая разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани и тем самым способствует проникновению микробов в ткани; б) нейраминидаза, отщепляющая нейраминовую кислоту от гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов, входящих в состав разных тканей, и таким образом повышающая их проницаемость. Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы бактерий. Вещества, входящие в состав капсул различных микроорганизмов, неодинаковы и их функции тоже различны. Так, полипептид капсул возбудителя сибирской язвы предохраняет его от захвата фагоцитами; полисахарид синегнойной палочки угнетает и захват, и внутриклеточное переваривание бактерий. Кроме перечисленных факторов, микробы защищаются от фагоцитоза некоторыми ферментами. Например, коагулаза стафилококков способствует свертыванию плазмы, что приводит к образованию защитного «чехла» вокруг микробной клетки; фибринолизин растворяет фибрин, способствуя этим распространению микробов. Особое значение в вирулентности имеет способность микроорганизмов синтезировать токсины (яды). Токсины, образуемые микроорганизмами, делят на две группы — экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, секретируемыми в окружающую среду. Они имеют белковое происхождение, что обусловливает их малую устойчивость к внешним воздействиям. Исключение составляют нейротоксин палочки ботулизма, энтеротоксины стафилококка, холерного вибриона, которые выдерживают кратковременное кипячение. Микроорганизмы, образующие экзотоксин, обычно локализуются в месте проникновения (во входных воротах), а продуцируемый ими экзотоксин циркулирует в макроорганизме, например, столбнячный, дифтерийный и др. Экзотоксины характеризуются высокой токсичностью и выраженной специфичностью — органотропностью. Каждый вид токсина поражает определенные органы или ткани. Например, столбнячный токсин поражает нервную систему, а дифтерийный токсин — мышцы сердца и т. д. По своей биологической активности токсины неодинаковы: некоторые из них полностью определяют клиническую картину заболевания, например, столбнячный, дифтерийный, ботулинический токсины. Другие принимают более ограниченное участие в инфекционном процессе, вызывают нетипичные по клиническим проявлениям реакции, например, гемолитические токсины стафилококков, кишечной палочки и др.

Экзотоксины диффундируют в окружающую среду. Их получают, засевая токсигенную культуру в жидкую питательную среду и выращивая ее в условиях максимального накопления токсина. После фильтрации через бактериальные фильтры получают фильтрат, содержащий экзотоксин. В настоящее время ряд экзотоксинов получены в чистом виде и хорошо изучены. Очищенные токсины обладают более высокой токсичностью. Токсическое действие экзотоксинов снимается, если блокировать активный центр яда, воздействуя на него химическими и физическими факторами. При действии 0, 4% формалина, выдерживании в условиях 39—40 °С температуры в течение 3—4 нед экзотоксины утрачивают токсические свойства, но сохраняют антигенные. Такие препараты готовят как вакцинные и называют анатоксинами.

Эндотоксины — липополисахаридопротеиновый комплекс, тесно связанный с клеткой микроорганизма. Они не специфичны. Клиническая картина, вызываемая эндотоксинами разных микроорганизмов, однотипна: реакция организма сопровождается обычно общими явлениями интоксикации — лихорадкой, головной болью и т. д. Тесная связь эндотоксина с клетками микроорганизма обусловливает его устойчивость к температурному и другим внешним факторам. Для получения эндотоксина необходимо разрушить клетку микроорганизма.