Пиогенные (гноеродные) стрептококки

Морофология, культуральные, биохимические свойства. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0, 5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не име­ют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны (цветная вклейка рис. 26).

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах рас­тут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7, 2-7, 6, оптимальная температура роста для них 37°С.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: р-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону пол­ного гемолиза; альфа-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вслед­ствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; гамма-стрептококки - не-гемолитические.

Антигены. По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стреп­тококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинс­кими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрепто­кокки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяемые стрептококками.

Токсинообразование, факторы патогенности. Стрептококки про­дуцируют несколько экзотоксинов. 1) Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин - белок, антиген, но антитела к нему не обладают защит­ным действием; S-стрептолизин - небелковый токсин, не является анти­геном, повреждает лейкоциты. 2) Эритрогенин А - скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального эта­па скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном уме­ренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенпн А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3) Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызывает реакцию ги­перчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гпалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокнназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и та­ким образом способствует генерализации процесса. Ферменты явля­ются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин. обла­дающий антифагоцитарным действием.

Устойчивость. В окружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие тем­пературы переносят хорошо. При 56°С погибают через 30 минут. Де­зинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стреп­тококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека. Во внешней среде стрептококки встреча­ются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стреп­тококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных пу­тях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения явля­ются больные люди и бактерионосители, путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это анги­на, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть при­чиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по кли­нической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуци­рующие эритрогенин.

Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время бо­лезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (про­тив белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, пере­несших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувстви­тельность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожи­стое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В разви­тии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образова­ние антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависи­мости от локализации патологического процесса. Исследуемый мате­риал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и опреде­лении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции пре­ципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Оп­ределяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобрета­ют устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость мо­жет развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается на­блюдение для профилактики ревматизма.