![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Инсулин, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
Инсулин - стимулирует синтез гликогена и утилизацию глюкозы, синтез жиров и белков. Главные органы-мишени для инсулина - печень, мышцы и жировая ткань. Связывание инсулина с рецептором приводит к ускорению процесса активного транспорта внутрь клетки молекул глюкозы и некоторых аминокислот, ионов Cа++ и К+. Как следствие, в крови снижается концентрация глюкозы (гипогликемия), аминокислот, жирных кислот, глицерина и ионов калия. Многие ткани нуждаются в инсулине для переноса глюкозы внутрь клеток. И только клетки мозга в этом отношении составляют исключение. В печени инсулин индуцирует синтез гексокиназы, гликогенсинтетазы, ключевых ферментов пентозного цикла, цикла Кребса, ферментов обеспечивающих синтез липидов. В результате повышается уровень липопротеинов и других белков синтезируемых в печени. В мышцах инсулин наряду с усилением синтеза гликогена и белков, усиливает окисление глюкозы и аминокислот, процессы окислительного фосфорилирования и синтез АТФ. В жировых клетках инсулин снижает активность фосфолипаз и липаз и индуцирует синтез ферментов липидогенеза, пентозного цикла и гликолитической оксиредукции, ускоряя тем самым синтез липидов из углеводов и кетогенных аминокислот. В целом, инсулин обеспечивает регуляцию взаимосвязи углеводного, липидного, белкового и минерального обмена. Инсулин играет важную роль в процессах дифференцировки ряда тканей (молочные железы, кости, простата). При недостаточной продукции инсулина нарушается регуляция углеводного, липидного, белкового и минерального обменов и как следствие развивается сахарный диабет (diabetes mellitus) Основными симптомами сахарного диабета являются гипергликемия (гиперглюкоземия) и глюкозурия, кетонемия и кетоурия, полиурия и полидипсия, ацидоз. Последствиями стабильной гиперглюкоземии является усиление глюколизирования белков, приводящее к нарушениям их биологических функций. Так глюкозилирование гемоглобина приводит к снижению сродство его кислороду. Нарушается обеспечение тканей кислородом. Высокий уровень гликолизированных белков увеличивает вязкость крови, что ухудшает кровообращение на уровне капилляров. В почках накопление гликопротеинов, протеогликанов и гликозилирование коллагена вызывает утолщение базальных мембран и окклюзию капилляров клубочков почек. Аналогичные изменения происходят в сетчатке глаза. Отек и кровоизлияния в сетчатке являются причиной слепоты у больных сахарным диабетом. Высокая концентрация глюкозы в крови приводит к включению специального пути превращения глюкозы в сорбитол и во фруктозу. Особенно усиленно этот путь начинает функционировать в клетках артериальных стенок, в эритроцитах, в хрусталике и сетчатке глаза, в клетках капилляров клубочков почек, в семенниках, в клетках Шванна. Накопление сорбитола, плохо проникающего через клеточные мембраны, приводит к осмотическому набуханию клеток, что может привести к нарушению функций и их гибели.
|