Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Вірогенія
Відомі такі типи взаємодій «вірус-клітина»: продуктивний (Утворюється дочірня популяція), інтегративний (Вірогенія), абортивний (Дочірня популяція не утворюється) і інтерференція вірусів (Інфікування чутливої клітини різними вірусами). Інтегративне взаємодія, Або вірогенія, Не призводить до загибелі клітини. Нуклеїнова кислота вірусу вбудовується в геном клітини-господаря і в подальшому функціонує як його складова частина. Найбільш яскраві приклади подібної взаємодії - лізогенія бактерій і вірусна трансформація клітин. Інтеграційна інфекція виникає в результаті фізичного об'єднання вірусного генома (або його фрагмента) з клітинним. При цьому вірусний геном реплікується і функціонує як складова частина клітинного генома. Інтегрований в клітину ДНК вірусний геном або субгеномний фрагмент називається провірусом. На цьому цикл репродукцій вірусу може припинитися. Така ситуація спостерігається при інфекціях, спричинених онкогенними вірусами. Заражена клітина не продукує вірусне потомство, зберігає нормальні функції і при поділі передає дочірнім клітинам нуклеотидні послідовності вірусу. Інтеграційна інфекція може призвести до неопластичної трансформації клітин. Трансформовані клітини набувають здатності до необмеженого ділення внаслідок порушення регуляторних механізмів, в результаті чого виникають пухлини. Здатність вірусу стимулювати розмноження заражених клітин називається цитопроліферативним, або трансформуючим ефектом. В процесі інтеграції вірусного генома з клітинним важливу роль відіграють клітинні фактори господаря, котрі ще мало досліджені. Основні типи вірусної інфекції клітин - автономна та інтеграційна - поділяються на такі форми: 1) продуктивна та абортивна (в залежності від утворення інфекційного потомства); 2) гостра і хронічна (в залежності від динаміки взаємодії вірусу і клітини); 3) літична і нелітична (в залежності від наслідку інфекційного процесу для клітини). ВІЛ Вірус імунодефіциту людини відноситься до вірусів, генетична інформація яких представлена рибонуклеїновою кислотою (РНК) і належить до сімейства ретровірусів (від слова повернення, що відбиває особливості їх розмноження - реплікації - у клітині), до підродини лентівірусів, тобто вірусів повільних інфекцій. У зрілому стані ВІЛ являє собою сферичну частку діаметром близько 100 нм, яка має серцевину й оболонку. Генетичний апарат (геном) ВІЛ містить основні гени, що відповідають за будову вірусу (структурні), і регуляторні гени, що здійснюють контроль за його реплікацією. У зовнішньому середовищі ВІЛ не стійкий: при температурі 56 °С він інактивується за 30 хвилин, при кип'ятінні - через 1 хвилину, а також швидко гине під впливом звичайних дезинфікуючих засобів (перекису водню, спирту, речовин, що містять хлор). Однак цей вірус відносно стійкий до іонізуючої радіації, ультрафіолетового опромінення й заморожування при мінус 70 °С. Зараження людини ВІЛ відбувається контактним шляхом - при влученні або безпосередньо в кров, або на слизові оболонки матеріалу, який містить вірус. Проникнувши в організм людини, збудник здатний прямо інфікувати досить багато різних типів людських клітин: насамперед лімфоцити, а також моноцити, макрофаги (у тому числі альвеолярні макрофаги легень), клітини Лангерганса в шкірі, нервові клітини (в тому числі розташовані у головному мозку), епітеліальні клітини кишечнику й шийки матки. Потім до новоутвореної одинарної (одноланцюгової) структури ДНК за допомогою того ж ферменту добудовується другий ланцюг ДНК. Ця лінійна проміжна форма ДНК транспортується в ядро, де здобуває кільцеву форму, вбудовується у власну ДНК клітини, і в такий спосіб перетворюється на провірусну ДНК. З цього моменту починається стадія латентної інфекції, при якій гени вірусу знаходяться в неактивному стані. Подібно іншим збудникам повільних вірусних інфекцій в неактивній клітині ВІЛ може тривалий час перебувати у стані спокою й ніяк себе не проявляти. Однак при активації інфікованої клітини під дією різноманітних факторів - інфекційних, гормональних, стресових чи інших, разом із власними генами починають працювати й гени провірусу, і тоді разом із власними біологічними сполуками клітина розпочинає синтез окремих структурних компонентів ВІЛ. За своєю природою ВІЛ в першу чергу являє собою імунотропний вірус, тобто такий, що руйнує імунну систему. Імунна система виникла на якомусь етапі еволюції живих істот. Вона " відрізняє своє від чужого" та позбавляється останнього. Спочатку вважалося, що імунітет захищає організм лише від проникнення в нього бактерій та вірусів, але сьогодні відомо, що він також контролює майже всі процеси народження, життя та смерті всіх власних клітин. Після визначення того, що склад мікробної або дефектної клітини відрізняється від складу власних клітин, ця система здатна використовувати два головні механізми захисту. Один з них передбачає продукцію спеціальними білими клітинами крові - лімфоцитами (нині їх позначають терміном імуноцити) білки-антитіла. Ці антитіла переносяться кров'ю і специфічно зв'язуються з чужорідними структурами чужаків і таким чином нейтралізують їх. Лімфоцити, що синтезують антитіла позначаються, як В-лімфоцити. Вони виступають головними носіями так званого гуморального імунітету, тобто, імунітету, який пов'язаний з сироваткою крові (gumor - латинською рідина). Інший механізм захисту відноситься до так званого клітинного імунітету, який реалізується безпосередньо імунними клітинами. Їх позначають терміном Т-лімфоцити (через те, що протягом свого розвитку вони проходять " навчання" у виделковій залозі - тимусі). Ці клітини в свою чергу за своїми функціями поділяються на декілька підгруп - лімфоцити, які безпосередньо знищують чужорідні агенти - кілери (killer - вбивця англійською); лімфоцити, що посилюють імунну відповідь - Т-помічники (хелпери від англійського - help); клітини, які гальмують активність В-клітин - Т-супресори). Наприкінці, в цьому стислому переліку головних факторів імунітету треба назвати макрофаги, які поглинають утворені імунні комплекси антиген-антитіло та пошкоджені кілерами чужорідні клітини та перетравлюють їх (або стають домівкою для внутрішньоклітинних паразитів, якщо здатності до знищення та розщеплення чужорідних агентів не вистачає). Треба зазначити, що всі ці основні системи імунітету знаходяться у складних взаємовідносинах, що відбуваються як при безпосередньому контакті клітин, так і через продукцію ними специфічних речовин, які координують їх " діяльність". Як вже зазначалося вище, основними клітинами, які вперше вражає ВІЛ, виступають Т-лімфоцити-хелпери: бо саме вони несуть СD4-антигени, через зв'язок з якими вірус інфікує ці клітини. Пригнічення ВІЛ імунної системи відбувається не відразу.
|