Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Токсический отек легких
|
|
Токсический отек легких так же, как и РДСВ, развивается вследствие резкого повышения проницаемости биологических мембран – альвеол и капилляров. Более того, один из вариантов РДСВ возникает также на фоне токсемии – при печеночной или почечной недостаточности, правда, имеющей характер эндотоксемии. Собственно же токсический отек легких чаще развивается на фоне экзотоксемии – ингаляции токсиканта. При этом в отличие от РДСВ в первую очередь повреждается стенка альвеол и лишь вторично – токсикант, попавший в кровь, повреждает стенку капилляров. Кроме того, следует иметь в виду, что при токсическом отеке легких практически отсутствует воспалительный процесс в стенке капилляров, присущий РДСВ.
Клиническая картина при токсическом отеке легких весьма многовариантна и, как и прогноз, зависит от особенностей механизма повреждающего дейтсвия токсиканта, его концентрации во вдыхаемом воздухе, длительности экспозиции, а также факта и выраженности повреждения других органов и функций организма.
Токсический отек легких развивается при ингаляции хлора, окислов азота, сильных неорганических кислот. Наиболее часто встречающимися бытовыми токсикантами являются пары лако-красочных изделий и нефтепродуктов (при работах в плохопроветриваемых помещениях). Токсический отек легких встречается и у токсикоманов, вдыхающих пары синтетических клеев. Отдельную категорию представляют токсиканты, относящиеся к боевым отравляющим веществам (фосген, дифосген, хлорпикрин).
Принципиально подходы к терапии токсического отека легких ингаляционного происхождения совпадают с таковыми при РДСВ. Это глюкокортикоиды, антиоксиданты, диуретики, кислородотерапия, поддержание сердечного выброса. Весьма перспективным представляетя применение у данной категории больных веществ, обладающих свойствами сурфактанта (сурвант), а также ингаляционно оксида азота.
Таблица 1. Основные причины и патофизиологические механизмы отека легких
| Патофизиологические механизмы | Причины | |
| Гидростатический механизм | ||
| Кардиогенный отек легких | Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах | Острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, аритмии |
| Некардиогенный отек легких | Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах | Трансфузионная гиперволемия, окклюзия легочных вен, нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме |
| Низкое онкотическое давление крови | Гипопротеинемия (почечная и печеночная недостаточность), кровопотеря, гипергидратация, истощение | Нарушение лимфооттока |
| Карциноматозный лимфангиит, пневмокониозы | Избыточное разрежение в альвеолах | Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ, резкое снижение атмосферного давления |
| Появление в альвеолах гиперосмолярной жидкости | Утопление в морской воде | |
| Механизм повышения проницаемости капиллярных и альвеолярных стенок | ||
| Респираторный | Повреждение стенок капилляров | Сепсис, шок, инфекция, панкреатит, дистресс-синдром взрослых продуцентами нейтрофилов эндотоксемия, аспирация |
| Токсический отек легких | Повреждение стенок альвеол и капилляров токсикантом | Ингаляционные интоксикации |
Таблица 2. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и интерстициальной фазы отека легких с тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы
| Признак | Сердечная астма и интерстициальная фаза отека легких | Тромбоэмболия ветвей легочной артерии | Бронхиальная астма |
| Анамнез | Заболевание сердца, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность | Тромбофлебит, длительное ограничение в движениях, хирургическое вмешательство, мерцательная аритмия, кардиомегалия | Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, аллергические реакции |
| Внешний вид | Серовато-бледный оттенок кожи, холодный акроцианоз, холодный липкий пот | Возможен заметный теплый цианоз кожи верхней половины туловища | Умеренный, но разлитой теплый цианоз, возможна гипогидратация тканей |
| Положение | Только сидя, как правило, со спущенными ногами | Сидя или лежа, при ТЭЛА мелких ветвей могут ходить | Сидя или стоя с упором на руки |
| Характер одышки | Инспираторная или смешанная | Инспираторная или смешанная | Экспираторная |
| Аускультация | Влажные хрипы | Акцент II тона над легочной артерией, могут быть жесткое дыхание и сухие хрипы | Резко удлинненный выдох, сухие свистящие хрипы |
| Характер мокроты | Весьма обильная, может быть пенистой | В поздние сроки чаще скудная, может быть с примесью крови | Плохо отделяющаяся, стекловидная; усиливается отхождение при улучшении состояния |
| Артериальное давление | Чаще повышается | Может снижаться, при массивной ТЭЛА – резко | Может повышаться |
| Рентгенография легких | Усиление легочного рисунка, мозаичное снижение пневматизации с преобладанием в базальных отделах, линии Керли, субплевральный отек | Могут быть обеднение легочного рисунка и появление клиновидной тени легочной ткани | Повышенная пневматизация |
| ЭКГ | Реполяризационные изменения, могут быть систолическая перегрузка ЛЖ и перегрузка предсердий | Возможно смещение электрической оси вправо, появление P pulmonale и синдрома «QIII – SI» | Возможно появление P pulmonale |
| Эхокардиография | Увеличение КДО левого желудочка, снижение ФВ, снижение Е/А, повышение Р в легочной артерии | Возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии | Визуализация, как правило, затруднена, возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии |
Таблица 3. Выбор средств снижения гидростатического давления в легочных капиллярах при кардиогенном отеке легких в зависимости от патогенетической ситуации
| Патогентическая ситуация | Наиболее вероятные причины | Варианты лечебных мероприятий |
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при отсутствии гипотензии и стеноза аортального клапана | Острый коронарный синдром, выраженная клиника ХСН на фоне ИБС или ДКМП | 1. Натрия нитропруссид 2. Нитроглицерин в сочетании с фуросемидом 3. Возможен добутамин |
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при гипотензии и отсутствии стеноза аортального клапана | Острый коронарный синдром, выраженная клиника ХСН на фоне ИБС или ДКМП | 1. Добутамин в сочетании с осторожным введением фуросемида |
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при наличии стеноза аортального клапана (как правило, на фоне гипотензии) | Аортальный стеноз склеродегенеративного или ревматического генеза | 1. Добутамин 2. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возможно крайне осторожное использование сердечных гликозидов |
| Высокое ДЗЛК и нормальный СВ при отсутствии стеноза митрального клапана (доминирующая диастолическая дисфункция) | Артериальная гипертензия в сочетании с ИБС у пожилых людей при отсутствии кардиомегалии, ГКМП | 1. Фуросемид 2. Фуросемид в сочетании с нитроглицерином (последний противопоказан при обструктивной форме ГКМП) |
| Высокое ДЗЛК и нормальный СВ при наличии стеноза митрального клапана | Ревматическое поражение митрального клапана, миксома или тромб левого предсердия | 1. Фуросемид 2. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возможно крайне осторожное использование сердечных гликозидов (могут усилить насосную способность правого желудочка) |