Внутричерепная гипертензия. Отек мозга

Головной мозг находится в жестком костном каркасе и состоит из собственно нервных клеток (80 Я), цереброспинальной жидкости (10; 4), крови (5 Ж) и внеклеточной жидкости (5 Я). Нормальное внутричерепное давление (ВЧД) поддерживается благодаря динамическому равновесию между субстанциями, находящимися в полости черепа. Увеличение одного из внутричерепных компонентов сопровождается уменьшением другого. Вместе с тем ВЧД может повышаться не только в результате увеличения одного из внутричерепных компонентов, но и за счет появления новых образований, занимающих объем внутричерепного пространства (опухоль, гематома, абсцесс и др.). Повышение ВЧД приводит к нарушениям кровообращения, ишемии тканей, в результате которых развивается кислородное голодание мозга вплоть до состояния комы.

Отек мозга, сопровождающийся внутричерепной гипертензией, является наиболее частой причиной коматозных состояний. Он возникает при общей (острая дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, кровопотеря, интоксикация) и регионарной (травма, опухоли, нарушение мозгового кровообращения) гипоксии, метаболических нарушениях, аллергических реакциях. Это дало основание некоторым авторам рассматривать отек мозга как неспецифическую реакцию на действие различных факторов. Существуют различные мнения о патогенезе отека мозга при трактовке терминов " отек" и " набухание" мозга. Большинство авторов различают два вида отека мозга: 1) цитотоксический возникает в результате нарушения метаболических процессов в клетке и функции клеточных мембран на фоне общей гипоксии. Обычно распространяется на все отделы мозга с преимущественным накоплением жидкости в клетках; 2) вазогенный, появляющийся вследствие поражения сосудистой стенки, венозного застоя, морфофункциональных изменений гематоэнцефалического барьера, транссудации плазмы в периваскулярное пространство с накоплением жидкости в интерстнциальных тканях.

В клинической практике чаще всего вазогеиный отек головного мозга сочетается с внутриклеточным, в связи с чем клиницисты нередко придерживаются термина " отек-набухание головного мозга".

Диагностика. Клинические проявления отека мозга в значительной степени зависят от его распространенности (генерализованный, очаговый), наличия и степени внутричерепной гипертензии. Отмечаются угнетение сознания, нередко психомоторное возбуждение, судороги, парез (или паралич) конечностей, нарушения дыхания, ритма сердечной деятельности, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, артериальная гипертензия с последующей гипотонией, гипертермия. При распространении отека на ствол мозга быстро наступает остановка дыхания и сердечной деятельности (дислокация, ущемление ствола, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие).

При диагностике отека мозга и оценке степени его тяжести большое значение имеет постоянное наблюдение за уровнем ВЧД с помощью инвазивных методов (рис. 19.1). При повышении ВЧД, сопровождающемся ишемией мозговой ткани, возникают компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы, направленные на поддержание необходимого уровня перфузионного давления мозга за счет повышения среднего АД (АД).

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) можно определить по формуле: ЦПД = АД – ВЧД. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт.ст. приводит к повреждению нервных клеток. Если параметры АД, и ВЧД выравниваются, то мозговой кровоток прекращается. 4резмерное повышение АД, (в ответ на увеличение ВЧД) вызывает несостоятельность гематоэнцефалического барьера и прогрессирование отека мозга.

Инвазивные методы диагностики довольно сложны и не могут быть применены в широкой клинической практике. Наиболее часто проводят спинномозговую пункцию. Если давление цереброспинальной жидкости превышает 200 мм вод.ст. (в норме 100 – 180 мм вод.ст.), то это является признаком повышения ВЧД. При объемных образованиях и диффузном отеке мозга давление цереброспинальной жидкости может достигать 500 – 800 мм вод.ст. Важно помнить, что давление цереброспинальной жидкости соответствует ВЧД только в тех случаях, когда сохранено свободное сообщение между полостью черепа и спинномозговым ка-налом.

В комплексе методов диагностики отека мозга используют эхоэнцефалографию, импедансную реографию, осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва), электроэнцефалографию, исследование оттекающей от мозга венозной крови, определение артериовенозной разницы по кислороду и др. В последние годы находит применение компьютерная томография.

Интенсивная терапия. При лечении больных в критическом состоянии, развившемся вследствие внутричерепной ги-пертензии, необходимо определить ее причины. Если острое повышение ВЧД обусловлено объемным образованием (опухоль, абсцесс мозга, внутричерепная гематома и др.), то решающее значение имеет хирургическое вмешательство. В отсутствие показаний к хирургическому лечению интенсивная терапия должна быть направлена на устранение причин, вызвавших повышение ВЧД, нормализацию внутричерепных объемов (объема мозга, цереброспинальной жидкости и кровенаполнения), коррекцию гипоксии, нарушений гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитных и метаболических расстройств.

Общими принципами интенсивной терапии при внутричереп-ной гипертензии являются:

1. Коррекция ВЧД. Улучшение церебральной перфузии. Краниоцеребральная гипотермия. ГБО. Дегидратационная и антигипоксантная терапия.

2. Коррекция нарушений функции внешнего дыхания. Трахеотомия.

3. Коррекция нарушений гемодинамики.

4. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса и об

мена веществ. Парентеральное питание. Коррекция КОС, микроциркуляции.

5. Коррекция диуреза.

6. Профилактика пареза желудочно-кишечного тракта.

7. Зондовое энтеральное питание.

Для снижения уровня внутричерепного давления широко используют диуретические средства (осмотические калийсберегающие, диуретики, салуретики). Наиболее эффективны оcмотические диуретики (маннитол, глицерол и др.), создающие высокий осмотический градиент между внеклеточным и клеточным пространствами. Маннитол отличается высоким диуретичееким эффектом, проявляющимся в выделении большого количества свободной воды и натрия без существенного влияния на выведение калия. Чем выше концентрация препарата, тем более выражено его диуретическое действие. Применяют 10 /o, 15 /o или 20 Я раствор в дозе от 0, 25 до 1, 5 г/кг; вводят его внутривенно в течение 10 – 20 мин. Диуретический эффект наступает через 5 – 10 мин и продолжается 2 – 6 ч. Маннитол способствует уменьшению объема ткани мозга и цереброспинальной жидкости. Суточная доза препарата колеблется в пределах 110 – 140 г. При использовании маннитола редко наблюдаются феномен " отдачи" и вторая волна отека набухании мозга.

Глицерин (глицерол) – трехвалентный спирт создает выраженный дегидратационный эффект за счет значительного повышения осмотического давления плазмы, не проникает через гематоэнцефалический барьер, метаболизируясь в организме, проходит промежуточные стадии, аналогичные таковым при окислении углеводов, 80 – 90 Я глицерина распадается в печени, при его использовании менее выражены водно-электролитные сдвиги. Внутривенно применяют 10 – 30 Я раствор в дозе 0, 25 – 1 г~кг. Действие проявляется через 10 – 15 мин, максимальный эффект наступает через 1, 5 – 2 ч. При пероральном введении через желудочный зонд в дозе 2 – 5 г~кг эффект отмечается через 30 – 40 мин и продолжается в течение 6 – 8 ч.

Важно, учитывать, что при повреждении гематоэнцефалического барьера осмотические диуретики могут проникать через эндотелий сосудов, накапливаться в интерстициальном пространстве и вызывать вазогенный отек. При их применении необходимо тщательно следить за изменениями осмолярности плазмы, поддерживать ее на уровне около 320 мосмоль/л. Осмотические активные препараты применяют только в отсутствие внутричерепных кровотечений (гематома и др.).

Мочевину из-за опасности вторичного повышения внутриче-репного давления (феномен " отдачи") при лечении отека мозга фактически не используют. Для уменьшения отека мозга и внутричерепной гипертензии широко применяют салуретики при сохранении функции почек (фуросемид в дозе 40 – 60 мг, урегит – 50 – 100 мг внутривенно), под контролем уровня электролитов (необходимо предупреждать развитие гипокалиемии и гипохлоремического алкалоза). По показаниям используют калийсберегающие диуретики, натрийвыводящие салуретики (бринальдикс в суточной дозе 60 мг), препараты, уменьшающие образование цереброспинальной жидкости – ингибиторы карбоангидразы (диакарб в дозе 100 – 200 мгтс и др.).

При комплексной интенсивной терапии отека мозга большое внимание уделяют кортикостероидным гормонам. Их терапевтическое действие объясняют способностью уменьшать проницаемость сосудистой стенки, нормализовать функцию клеточных мембран и церебральную микроциркуляцию, подавлять иммунные реакции, провоцирующие отек мозга. Глюкокортикоиды применяют в больших дозах: преднизолон по 90 – 600 мг в сутки, гидрокортизон – до 1 г в сутки внутривенно и внутримышечно в течение 3 – 7 дней. Предпочтение отдают дексаметазону, поскольку он обладает большой активностью, лишен минералокортикоидных свойств, не вызывает задержки воды и солей в организме. Вначале внутривенно вводят 10 мг препарата, затем внутримышечно по 4 мг через 4 – 6 ч. Иногда в 1-е сутки назначают большие дозы 0, 4 – 2, 5 мг/кг, в дальнейшем снижая их до 0, 2 – 1, 5 мг/кг в течение 6 – 7 дней. Для нормализации мозгового кровообращения и устранения циркуляторной гипоксии большое значение имеют поддержание на необходимом уровне АД, сердечного выброса, улучшение реологических свойств крови. С помощью программ инфузионной терапии, включающих применение коллоидных, кристалловидных растворов, белковых препаратов, поддерживают объем циркулирующей крови (ОЦК) в состоянии нормоволемии и гемодинамику на оптимальном уровне, обеспечивающем эффективное перфузионное давление в церебральной сосудистой системе. По индивидуальным показаниям применяют медикаментозные средства (холинолитические, антигистаминные, антисеротониновые, ганглиоблокирующие, дофаминергические препараты).

Общими принципами нормализации кровообращения и обменных процессов в мозге при повышении внутричерепного давления являются:

1. Улучшение реологических свойств крови:

Реополиглюкин – 400 – 800 мл /сут

Гемодез – 200 – 600 мл/сут

Глюкоза 10 – 20 Я с инсулином, калий, АТФ,

кокарбоксилаза – 500 – 1500 мл/сут

Гепарин – 2500 – 5000 ЕД 4 – 6 раз в сутки

Аскорбиновая кислота 5 Я – 20 мл/сут

Курантил 0, 5 Ж – 20 – 30 мг, /'сут

Трентал 2 Ж – 400 мг/сут

2. Спазмолитическая терапия:

Папаверин 2 Я – 80 мг/сут

Но-шла 2 Ж – 80 мг/сут

Эуфиллин 2, 4 Ж – 0, 24 – 0, 48 г/сут

Компламин 15 Ж – 0, 6 – 1, 5 г/сут

Галидор 2, 5 lo – 100 мг/сут

3. Интракаротидные инфузии:

Реополиглюкин – 400 – 800 мл

Антибиотики (пенициллин – 20 000 000 ЕД, цепорин – 4 гидр)

Гепарин – 2500 – 5000 ЕД

Галидор или но-шпа – 4 мл

Магния сульфат – 2, 5 г

Преднизолон – 30 мг

Гордокс – 100 000 ЕД

Общий объем 1000 – 1500 мл/сут

Длительность 3 – 10 сут

4. Антигипоксическая терапия:

Седуксен 0, 5 lo – 10 – 20 мг/сут

Оксибутират натрия 20 /o – 25 – 100 мг (Kf-ч)

Барбитураты

Нейролептики

Анальгетики

Ганглиоблокаторы

я- и р3-адреноблокаторы

Глюкокортикоиды

5. Улучшение мозгового кровообращения и метаболизма:

Сермион – 32 мгк сут

Редергин – 5 мг/сут

Кавинтон 0, 5 % – 20 – 60 мг/сут

АТФ – 20 мг, Гсут

6. Улучшение интегративной деятельности мозга:

Пирацетам (ноотропил) – 70 – 140 мг/кг в сутки

Аминалон – 1, 5 – 3, 5 г/сут

7. Антипротеолитическая и антикининовая терапия:

Контрикал – 20 000 – 60 000 ЕД/сут

Трасилол – 25 000 – 50 000 ЕД/сут

Гордокс – 300 000 – 600 000 ЕД/сут

Трансамча – 30 – 50 мл/сут

Коррекция нарушений внешнего дыхания, направленная на предупреждение гипоксической гипоксии и гиперкапнии, занимает особое место при лечении больных с явлениями внутричерепной гипертензии. При первых признаках острой дыхательной недостаточности показан ранний перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Ее проводят в режиме умеренной гипервентиляции (150 – 180 ~ от расчетных величин), поддерживая Р~~ на уровне 25 – 30 мм рт.ст. при давлении на г вдохе 14 – 15 см вод.ст., так как более высокое давление затрудняет венозный отток из мозговых сосудов из-за повышения внутригрудного давления. Содержание кислорода в дыхательной смеси составляет 50 – 60 Я. Под контролем газового состава крови оно может быть увеличено до 80 Я, иногда до 100 Я на короткое время. Если синхронизация с респиратором затруднена (у больного дыхательные движения), то внутривенно вводят натрия оксибутират (4 – 6 г), который наряду с седативным и расслабляющим мускулатуру оказывает антигипоксическое действие, улучшает метаболические процессы в мозговой ткани и уменьшает явления отека мозга. Реже используют мышечные релаксанты.

Уменьшения регионарной гипоксии в ишемизированных тканях мозга можно достигнуть, прибегая к гипербарической оксигенации. Этот метод требует не только специальных условий, но и тщательного обоснования показаний с учетом его неблагоприятных влияний.

Общими принципами интенсивной терапии при респираторных нарушениях являются:

1. Создание свободной проходимости верхних дыхательных путей.

2. Стимуляция кашля.

3. Ингаляция кислородно-воздушной смеси с антибиотиками и муколитиками, бронхолитиками.

4. Санация трахеобронхиального дерева.

5. Интубация трахеи.

6. Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (Р~~ 25 – 30 мм рт.ст.).

1) показания к проведению:

а) нарушение дыхания: тахипноэ свыше 40 в минуту, брадипноэ реже 10 в минуту, патологические ритмы;

б) Ра~ ниже 60 мм рт.ст., Р~~ выше 50 мм рт.ст. или ниже 25 мм рт.ст.;