![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Голодные (кахектические);
Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку, через которую относительно легко транспортируются H2O, электролиты, некоторые органические вещества (мочевина), но значительно труднее – белки. В результате этого концентрация белков в плазме крови и тканевой жидкости неодинакова. Нарушение обмена H2O между капиллярами определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и величиной давления межтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки. Нарушение соотношения гидростатического, осмотического, онкотического и мембраногенного факторов может привести к усиленному выходу жидкости из сосудов в ткани и развитию отеков.
Гидростатический механизм отека проявляется в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм участвует в развитии отека, когда снижается онкотическое давление крови и повышается осмотическое давление ткани. Осмотическое давление тканей может возникать при ацидозе, лихорадке, воспалении, венозной гиперемии. Онкотический механизм отека включается: а) при уменьшении онкотического давления крови (например, потеря почками белка, в первую очередь альбуминов, снижении синтеза альбуминов печенью, выход альбуминов из крови в ткань и др.); б) при увеличении онкотического давления тканей (например, усиленный распад белка ткани и др.). Мембраногенный механизм отека возникает при повышенной проницаемости биологических мембран в результате расстройств обмена веществ, сопровождающихся ацидозом, при интоксикациях и аллергии, вызывающих высвобождение медиаторов, расстройствах минерального обмена и др.
Виды отеков: Сердечные (застойные); Почечные (нефритические и нефротические); голодные (кахектические); 4) токсические. Застойные отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, но могут быть выявлены еще до этой стадии, особенно при физической нагрузке. В формировании сердечных отеков важная роль принадлежит активной задержке в организме солей и H2O. Развивающееся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствует развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови.Также при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке H2O в тканях при сердечной недостаточности.[1] Почечные отеки возникают при гломерулонефрите и некоторых других заболеваниях почек. Гипопротеинемия обусловлена большой потерей белков (в основном альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением реабсорбции почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствует развитию уменьшения объема крови (гиповолемия) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки Nа и антидиуретического механизма задержки H2O в организме.[2] Гипоонкия крови, возникающая из-за гипопротеинемии, лежит в основе и голодных отеков, которые возникают в результате длительного голодания в период, когда усиливается распад и ослабляется синтез белка в организме. Токсические отеки развиваются при интоксикациях, например, боевыми отравляющими веществами (Cl, фосген и др.), связаны с резким повышением проницаемости мембран сосудов. Особенно опасны токсические отеки мозга и легких, которые могут привести больного к смерти. Отеки нарушают функции тканей и органов и нередко создают угрозу для жизни.
|