Экзостозы наружного слухового прохода 3 страница

Задачами хирургических вмешательств в различных ситуациях являются:

экстренное устранение отогенной причины внутричерепных осложнений, лабиринтита и паралича лицевого нерва;

элиминация очага инфекции в височной кости в плановом порядке с целью предупреждения осложнений;

пластика дефектов звукопроводящего аппарата в отдаленные сроки после санирующей операции;

одномоментное удаление патологии в среднем ухе с пластикой дефектов звукопроводящего аппарата;

ликвидация спаечного процесса в барабанной полости с пластикой перфорации барабанной перепонки;

пластика перфорации барабанной перепонки.

В 1899 г. Кюстер и Бергманн предложили радикальную (общеполостную) операцию уха, заключающуюся в создании единой послеоперационной полости, соединяющей аттик, антрум и ячейки сосцевидного отростка с наружным слуховым проходом (рис. 1.7.3). Операция производилась заушным подходом с удалением всех слуховых косточек, латеральной стенки аттика, части задней стенки слухового прохода и патологического содержимого среднего уха с выскабливанием всей слизистой оболочки.

Рис. 1.7.3

Такое хирургическое вмешательство спасало жизнь пациенту при внутричерепных осложнениях, но сопровождалось большими разрушениями в среднем ухе, выраженной тугоухостью и нередко вестибулярными нарушениями. Поэтому В.И.Воячеком была предложена так называемая консервативная радикальная операция уха. Она предусматривала удаление лишь патологически измененной костной ткани и слизистой оболочки с сохранением неповрежденных частей слуховых косточек и барабанной перепонки. Так как эта операция ограничивалась соединением аттика и антрума в единую полость со слуховым проходом, то она получила названия аттико-антротомии.

При ургентных вмешательствах по поводу отогенных внутричерепных осложнений и сейчас производят радикальную операцию с широким обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки, но по возможности стараются сохранить элементы звукопроводящего аппарата. Операцию заканчивают пластикой послеоперационной полости меатотимпанальным лоскутом. Эта операция сочетает в себе принцип радикализма по отношению к вскрытию ячеистой системы сосцевидного отростка и щадящего отношения к звукопередающим структурам барабанной полости.

В дальнейшем аттико-антротомию стали осуществлять раздельным подходом к антруму и аттику, сохраняя внутреннюю часть задней стенки наружного слухового прохода. Антрум вскрывается через сосцевидный отросток, а аттик – через слуховой проход. Эта операция получила название раздельной аттико-антротомии. В полость антрума вводят дренаж, через который промывают его различными лекарственными растворами. В настоящее время стараются сохранить или восстановить пластически и латеральную стенку аттика. Щажение задней стенки слухового прохода и латеральной стенки аттика позволяет сохранить больший объем барабанной полости и нормальное положение барабанной перепонки, что значительно улучшает функциональный результат операции.

Пластика послеоперационной полости предпринималась уже при первом обширном варианте радикальной операции уха. Предусматривалась укладка несвободного меатального лоскута в задние отделы послеоперационной полости (рис. 1.7.3) Он был источником эпителизации полости. При аттико-антротомии по Воячеку создавался меато-тимпанальнй лоскут, который служил одновременно источником эпителизации и закрытия перфорации барабанной перепонки.

В настоящее время тимпанопластика предусматривает использование сохранившихся элементов звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты – реконструкцию трансформационного механизма с помощью различных материалов (кости, хряща, фасции, вены, жира, роговицы, склеры, керамики, пластмассы, и др.) Восстановлению подлежат цепь слуховых косточек и барабанная перепонка.

Тимпанопластика показана при хронических гнойных средних отитах, реже при адгезивных средних отитах, травмах и аномалиях развития уха. До операции ухо должно быть сухим в течение шести месяцев. Перед тимпанопластикой производят аудиологическое обследование, определяют тип тугоухости, резерв улитки, вентиляционную функцию слуховой трубы. При выраженном нарушении звуковосприятия и функции слуховой трубы тимпанопластика мало эффективна. С помощью прогностического теста – пробы с ваткой по Кобраку устанавливают возможный прирост остроты слуха после операции (исследуют слух на шепотную речь до и после наложения ватки, смоченной вазелиновым маслом, на перфорацию барабанной перепонки или в слуховой проход напротив ее).

Тимпанопластика иногда проводится одномоментно с санирующей раздельной аттикоантротомией, когда хирург уверен в достаточной элиминации очага инфекции. Если же поражение кости обширное, то слуховосстанавливающую операцию делают вторым этапом через несколько месяцев после аттикоантротомии.

Различают 5 типов свободной пластики по Wullstein H.L., 1955 (ð è ñ. 1.7.4).

I тип – эндауральная мирингопластика при перфорации барабанной перепонки или реконструкция перепонки при ее дефекте.

II ò è ï – мобилизованная барабанная перепонка или неотимпанальная мембрана укладываются на сохранившуюся наковальню при дефекте головки, шейки или рукоятки молоточка.

III тип – мирингостапедопексия. При отсутствии молоточка и наковальни трансплантат укладывается на головку стремени. Создается “колумелла - эффект” ï î ò è ï ó звукопроведения у птиц, которые имеют одну слуховую косточку – колумеллу. Получается малая тимпанальная полость, состоящая из гипотимпанума, барабанного отверстия слуховой трубы и обоих лабиринтных окон.

IV тип – экранизация окна улитки. При отсутствии всех слуховых косточек кроме основания стремени трансплантат укладывается на promontorium с образованием редуцированной барабанной полости, состоящей из гипотимпанума, окна улитки и барабанного отверстия слуховой трубы. Слух улучшается за счет увеличения разницы давления на лабиринтные окна.

V тип – фенестрация горизонтального полукружного канала по Лемперту (Lempert D., 1938). Звукопроведение осуществляется через трансплантат, прикрывающий операционное окно полукружного канала. К такому варианту тимпанопластики прибегают при отсутствии всех элементов звукопроводящего аппарата среднего уха и фиксированном стремени.

Рис. 1.7.4

Тимпанопластика предполагает и восстановление целостности барабанной перепонки – мирингопластику. Она может ограничиваться закрытием перфорации перепонки различными пластическими материалами или созданием неотимпанальной мембраны.

Небольшие стойкие ободковые перфорации барабанной перепонки нередко устраняются после освежения краев и приклеивания фибринным клеем к перепонке яичного амниона, тонкого капрона, стерильной бумажки, по которым распространяется регенерирующий эпителий и эпидермис. С этой целью можно использовать также клей БФ-6 и клей Колокольцева.

Краевые перфорации закрываются меатальным или меатотимпанальным несвободными лоскутами во время радикальной операции на ухе (Крылов Б.С., 1959; Хилов К.Л., 1960).

Заключая освещение принципов лечения хронического гнойного среднего отита, следует еще раз обратить внимание, что необходимость в операции как с целью санации очага инфекции, так и восстановления слуха требует расширения показаний к хирургическому вмешательству. Плановая операция при показаниях должна выполняться одномоментно и состоять из трех этапов: ревизии, санации и пластики.

Консервативное лечение больных мезотимпанитом, неосложненным грануляциями и полипами, осуществляется в войсковой части по назначению отоларинголога, а при обострении процесса – в госпитале. Санирующие операции производятся в отоларингологическом отделении гарнизонных госпиталей. Сложные слуховосстанавливающие хирургические вмешательства выполняются в окружных, центральных военных госпиталях и лор клинике Военно-медицинской академии.

Все больные хроническим гнойным средним отитом, в том числе после операций на ухе, находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г.

Хронический тубоотит

Нередко при отоскопии не отмечается воспаления барабанной перепонки, перфорации или жидкости в барабанной полости. Снижение слуха зависит от втянутости перепонки вследствие длительного нарушения вентиляционной функции слуховой трубы. В таком случае речь идет о хроническом тубоотите.

Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Нарушение вентиляции уха может возникнуть не только при II-III степени носоглоточной миндалины, но и при достаточно небольшой величине трубных миндалин. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса.

В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо (m.m.tensor et levator veli palatini). Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения.

Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, по-видимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости.

Клиника. Основной жалобой больных хроническим тубоотитом является заложенность одного или обоих ушей и понижение слуха. В начале заложенность может возникать периодически и исчезать при глотании, зевании или сморкании, а затем она становится постоянной. Иногда больных беспокоит субъективный шум в ушах низкочастотного характера.

При отоскопии отмечается втянутость барабанной перепонки, характеризующаяся укорочением или отсутствием светового конуса, выраженным контурированием короткого отростка молоточка и молоточковых складок (особенно задней), кажущимся укорочением рукоятки молоточка в связи с ее горизонтальным положением. Перепонка чаще тусклая или мутная.

Слух понижается в среднем на 20-30 дБ по типу нарушения звукопроведения. Опыты Ринне и Федеричи отрицательные. Латерализация звука направлена в больное или хуже слышащее ухо. При импедансометрии определяется тимпанограмма типа С, барофункция III-IY степени или не регистрируется. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение или восстановление слуха после продувания ушей по Политцеру или через катетер, которое контролируется отоскопом Люце. После продувания уха может исчезнуть втянутость барабанной перепонки и восстановиться нормальная подвижность ее, что контролируется при исследовании пневматической воронкой Зигле.

При длительном хроническом тубоотите может наступить атрофия барабанной перепонки, которая прилежит к медиальной стенке барабанной полости. Перепонка становится тонкой, дряблой и создается впечатление об ее отсутствии (дефекте). Только после продувания уха она полностью или частично смещается в просвет наружного слухового прохода. В таком случае слух после продувания уха улучшается незначительно, а при отоскопии определяется чрезмерная подвижность барабанной перепонки. При стабильном нарушении вентиляционной функции слуховой трубы проходимость ее определяется с помощью контрастной рентгенографии.

Лечение хронического тубоотита в первую очередь предусматривает ликвидацию причин, вызывающих нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Производят удаление аденоидов, хоанального полипа, гипертрофированных задних концов нижних носовых раковин, хирургическое лечение хронического гнойного синуита, искривления перегородки носа, опухолей носоглотки и других заболеваний носа и околоносовых пазух.

Для восстановления функции среднего уха производится регулярное продувание ушей по Политцеру с помощью грушевидного баллона с резиновой трубкой и оливой на конце. Олива баллона вводится в преддверие носа с одной стороны. Другая половина закрывается прижатием крыла к перегородке носа. Пациента просят произнести слова “параход” или “раз, два, три”. При громком ударном произнесении последнего слога или слова мягкое небо сокращается и перекрывает носоглотку от ротоглотки. В это время резко сжимают резиновый баллон. В носоглотке создается повышенное давление воздуха и порция его через слуховую трубу поступает в уши, что ощущается в виде хлопка при выслушивании отоскопом Люце.

При врожденной или приобретенной слабости мышц мягкого неба произнесение слов не приводит к ожидаемому результату. В таком случае продувание по Политцеру проводится во время глотания больным воды. При акте глотания полному разобщению носоглотки с ротоглоткой способствует сокращение верхнего констриктора глотки, образующего валик Пассавана, контактирующего с приподнятым мягким небом.

Продувание ушей производят ежедневно в течение 10-15 дней. По мере улучшения вентиляционной функции слуховой трубы можно рекомендовать самопродуванием ушей по Вальсальва во время возникновения их заложенности. Перед продуванием производится анемизация слизистой оболочки носа с помощью закапывания в самим больным сосудосуживающих средств или путем смазывания ими носовых раковин и глоточного устья слуховых труб. При закапывании капель в нос больной в положении сидя наклоняет голову на плечо в сторону больного уха и назад, чтобы лекарство попало к устьям слуховых труб.

В случае неэффективности продувания ушей по Политцеру применяют продувание их с помощью металлического изогнутого катетера после аппликационной анестезии слизистой оболочки носа. При передней риноскопии катетер клювом вниз вводят по дну носа до задней стенки носоглотки. Далее поворачивают клюв на 90⁰ к сошнику и подтягивают катетер наружу до соприкосновения с ним. После этого поворачивают клюв на 180⁰ в сторону больного уха, чтобы указательное кольцо катетера было обращено к наружному углу глаза. В раструб катетера вставляют баллон и легко прерывисто сжимают его. Во время поступления воздуха в барабанную полость врач ощущает через отоскоп дующий шум. В слуховую трубу через ушной катетер вводят эмульсию гидрокортизона, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Регулярная анемизация слизистой оболочки носа с помощью сосудосуживающих мазей дополняется смазыванием устьев слуховых труб вяжущими средствами (1% раствором нитрата серебра, 2% раствором протаргола, танином).

В комплексном лечении используются гипосенсибилизирующие препараты, УВЧ-терапия. Хорошим профилактическим эффектом для предотвращения развития адгезивного отита является пневмомассаж барабанных перепонок и эндауральный ионофорез лидазы.

Больные хроническим тубоотитом могут лечиться амбулаторно или в лазарете медицинского пункта врачом войсковой части после консультации у отоларинголога.

Адгезивный средний отит

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое “клейкое ухо”. Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань. Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец, хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.

Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.

Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в остальных случаях адгезивного отита он неубедительный. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах – гиперподатливость ее (тимпанограмма типа D). Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной ренгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходиости.

Лечение. Полноценное лечение при адгезивном среднем отите включает комплекс мероприятий.

Во-первых, устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы (санация носа, околоносовых пазух и носоглотки). Во-вторых, восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелий-неонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода.

С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0, 1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0, 5% раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1: 1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции. Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции. Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или пневмомассажем ее с помощью воронки Зигле.

При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения производят эндауральное вскрытие барабанной полости (тимпанотомию) с ее ревизией и возможно более полным иссечением, под контролем операционного микроскопа, рубцовой ткани. При выраженном тимпаносклерозе, адгезивном отите приходится делать тимпанопластику с протезированием слуховых косточек, барабанной перепонки и восстановлением проходимости барабанного устья слуховой трубы.

В связи со сложностью хирургического лечения адгезивного отита военнослужащие, страдающие этим заболеванием, с выраженной тугоухостью, направляются в окружной (центральный) госпиталь или клинику отоларингологии Военно-медицинской академии.

Профилактикой адгезивного среднего отита служит своевременное адекватное лечение воспалительных заболеваний среднего уха.

Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г.

1.8. БОЛЕЗНИ ВНУТРЕННЕГО УХА

Лабиринтит

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.

Серозное воспалениевызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и сенсоневральный характер понижения слуха. Кроме токсического фактора рассматривается нервнорефлекторный механизм воздействия на рецепторы лабиринта, а также изменение их функционального состояния в результате коллатерального сосудистого отека. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей от затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита, как и менингизма, исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиритне возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем – их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем – в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна – несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение.