Система дыхание

ОДС

1.Ремоделирование костной ткани - это:

A) постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования

B) искусственное удлинение конечностей

C) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

E) образование костной ткани остеокластами

2.Резорбцию кости стимулирует

A) паратгормон

B) увеличение механической нагрузки

C) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

E) трансформирующий фактор роста

3.Ингибиторами резорбции кости являются

A) фактор некроза опухолей

B) интерлейкин -1

C) паратгормон

D) глюкокортикоиды

E) эстрогены

4.Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчекаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) длительном постельном режиме

E) иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки

5.Фактор риска остеопороза

A) хроническая почечная недостаточность

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

6.Остеопорозу способствует

A) повышение активности остеобластов

B) снижение активности остеокластов

C) избыток интерлейкина-1

D) активация ремоделирования костной ткани

E) увеличение количества остеоцитов

7.Последствием остеопороза может быть

A) переломы костей

B) остеомаляция

C) остеомиелит

D) остеосклероз

E) искривление нижних конечностей

8.При остеомаляции

A) остеоид образуется, но не минерализуется

B) снижено образование остеоида костной ткани

C) остеоид образуется и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

9.Остеоартроз - это

A) воспаление сустава

B) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

C) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

E) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

10.Гнойное воспаление лежит в основе развития

A) меланомы

B) базилиомы

C) микозов

D) ихтиоза

E) гидраденита

11.В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена

A) II типа

B) I типа

C) III типа

D) IV типа

E) V типа

12.Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

A) " янтарные" зубы

B) внутриутробные переломы

C) ревматоидный артрит

D) гипермобильность суставов и арахнодактилия

E) чрезмерно растяжимая кожа

13.В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

A) повышение активности кальцитонина

B) повышение активности остеобластов

C) повышение всасывания кальция в кишечнике

D) снижение активности остеобластов

E) снижение активности остеокластов

14.В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

A) Развитие первичного гиперпаратиреоза

B) Гиперкальциемия

C) Гипофосфатемия

D) Понижение образования 1, 25 (ОН)`2 D`3

E) Увеличение уровня тиреокальцитонина

15.Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

A) в старческом возрасте, особенно у женщин

B) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

C) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

E) после резекции кишечника

16.В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

A) кейлонов

B) простагландинов Е

C) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

E) интерлейкина – 1

17.В патогенезе остеопороза имеет значение

A) усиление функции остеобластов

B) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

C) активация ремоделирования костной ткани

D) нарушение образования остеоида и его минерализации

E) увеличение пиковой костной массы

18.В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

A) скопление экссудата в полости сустава

B) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

C) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

E) избыточное образование эндорфинов

19.Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

A) венозным стазом и повышением внутрикостного давления

B) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

C) блокадой сустава " суставной мышью"

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

E) активацией антиноцицептивной системы

20.В патогенезе остеоартроза имеет значение

A) развитие первичного синовита

B) синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща

C) усиление анаболических процессов в хряще

D) снижение нагрузки на суставы

E) синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

21.Снижение резистентности суставного хряща обусловлено

A) уменьшением синтеза фактора некроза опухоли

B) уменьшением концентрации интерлейкина - 1

C) недостатком коллагеназы

D) угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами

E) избытком эстрогенов

22.Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развитияревматоидного артрита

A) Реагиновый

B) Цитотоксический и реагиновый

C) Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

D) Рецепторно-стимулирующий

E) Реагиновый и иммунокомплексный

23.Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

A) активация остеобластов

B) коллагеназа паннуса

C) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

E) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией

24.К проявлению гиповитаминоза Д относится

A) раннее закрытие родничков

B) кальциноз

C) искривление нижних конечностей

D) микроцефалия

E) " янтарные зубы", голубые склеры, разболтанность суставов

25.Развитию фотодерматитов способствует

A) переохлаждение

B) прием нестероидных противовоспалительных препаратов

C) мужской пол

D) старческий возраст

E) прием алкоголя

26.Аутоиммунное заболевание кожи

A) стрептодермия

B) ожог

C) дискоидная красная волчанка

D) фотодерматит

E) фолликулит

27.Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

A) Крапивницы

B) Контактного дерматита

C) Феномена Артюса

D) Болезни Шенлейна-Геноха

E) Сыпи при кори

28.В патогенезе крапивницы имеет значение

A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

C) активация белков системы комплемента

D) дегрануляция тучных клеток

E) развитие гранулематозного воспаления

29.Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основепатогенеза

A) Крапивницы

B) Контактного дерматита

C) Феномена Артюса

D) Болезни Шенлейна-Геноха

E) Сыпи при кори

30.Наиболее частой причиной синдрома Лайелла являются

A) вирусы

B) соли тяжелых металлов

C) лекарственные препараты

D) грибки

E) стафилококки

31.Депигментация при альбинизме связана с (со):

A) отсутствием меланоцитов

B) снижением активности тирозиназы

C) нарушением образования меланосом

D) нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

E) разрушением меланина антителами

32.Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

A) недостаточной активностью тирозиназы

B) разрушением меланоцитов

C) токсическим действием фенилаланина на меланин

D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

E) нарушением превращения фенилаланина в тирозин

33.В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

A) увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

B) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

C) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

E) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита

минералокортикоидов

34.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенезаконтактного дерматита

A) Реагиновый

B) Цитотоксический

C) Клеточно-опосредованный

D) Иммунокомплексный

E) Рецепторный

35.Типичные проявления несовершенного остеогенеза

A) чрезмерно растяжимая кожа

B) умственная отсталость

C) " паучьи" пальцы

D) переломы костей, голубые склеры, глухота

E) повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена)

36.В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

A) Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

B) Наследственные тубулопатии

C) Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл

соединительной ткани)

D) Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

E) Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов

водорода остеокластами

37.В патогенезе ахондроплазии имеет значение

A) Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

B) Наследственные тубулопатии

C) Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонентмикрофибрилл соединительной ткани)

D) Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

E) Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионовводорода остеокластами

38.Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузенa) является следствием

A) аденомы паращитовидных желез

B) Вторичного гиперпаратиреоза

C) Гиповитаминоза Д

D) Почечного рахита

E) Повышенной продукции тиреокальцитонина

39.Начальным звеном развития артрита является

A) Первичный синовит

B) Повреждение суставного хряща

C) Повреждение связочного аппарата сустава

D) Повреждение околосуставной сумки

E) Вторичный синовит

40.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначаетсятермином

A) Остомаляция

B) Остеопороз

C) Остеодистрофия

D) Остеоартроз

E) Остеоартрит

41.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

A) Остеомаляция

B) Остеопороз

C) Остеодистрофия

D) Остеоартроз

E) Остеоартрит

42.Ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита на ранних стадиях его развитияиграет

A) Образование микротрещин в суставном хряще

B) Разрастание паннуса

C) Иммунное повреждение синовиальной оболочки

D) Образование суставной мыши

E) Образование остеофитов

43.При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)имеет место

A) ~­Са^2^, ~ЇРО`4^3^-, ~­щелочная фосфатаза

B) ~ЇСа^2^, РО`4^3^- в норме, ~­щелочная фосфатаза

C) Са^2^ в норме, РО`4^3^- в норме, щелочная фосфатаза в норме

D) Са^2^ в норме, РО`4^3^- в норме, ~­щелочная фосфатаза

E) ~ЇСа^2^, ~ЇРО`4^3^-, ~Їщелочная фосфатаза

44.Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей ~® снижение концентрациикальция в плазме ~® повышение уровня паратгормона ~®? ~® резорбциякостной ткани

A) Повышение активности остеокластов

B) Повышение активности остеобластов

C) Активация трансформирующего фактора роста

D) Снижение синтеза коллагена I типа

E) Снижение активности остеоцитов

45.При исследовании ребенка обнаружены " старые" переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры.Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

A) Коллагена I типа

B) Коллагена II типа

C) Коллагена III типа

D) Коллагена IV типа

E) Коллагена Vтипа

46.Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1, 25 (ОН)`2Д`3 ~® нарушение всасывания кальция в кишечнике~®? ~® вторичный гиперпаратиреоз ~® нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов ~®остеомаляция

A) гипокальциемия

B) гиперкальциемия

C) гипофосфатемия

D) гипернатриемия

E) гипонатриемия

47.Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых приболезни Аддисона:

Дефицит кортизола --> по механизму обратной связиувеличение секреции-->? --> увеличение отложения меланина в коже ислизистых --> гиперпигментация

A) АКТГ

B) АДГ

C) СТГ

D) ТТГ

E) ГТГ

48. Эстрогены

A) подавляют активность остеокластов

B) подавляют остеобласты

C) повышают образование моноцитами ИЛ-1

D) повышают образование моноцитами ФНО - альфа

E) уменьшают образование инсулиноподобного фактора роста 1;

НС

1.По нервным проводникам в нервную систему поступают

A) стрептококковый экзотоксин

B) менингококки

C) пневмококки

D) кишечная палочка

E) вирусы бешенства

2.Дефицит торможения - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентной импульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

3.Денервационный синдром - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентной импульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

4.Первичный дефицит торможения развивается вследствие

A) чрезмерной стимуляции нервной системы

B) нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) активации возбуждающих синапсов

D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

5.Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

A) действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов

B) нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

D) снижения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

6.Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

7.Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

A) способствует образованию разлитого торможения

B) является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

C) способствует образованию физиологической системы

D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

E) тормозит развитие нейропатологических процессов

9.К медленным гиперкинезам относится

A) судороги

B) атетоз

C) тики

D) хорея

E) Тремор

10.Для центральных параличей характерно

A) сохранение произвольных движений

B) ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

11.Для периферических параличей характерно

A) усиление спинальных рефлексов

B) появление патологических рефлексов

C) гипертрофия мышц

D) мышечная гипотония

E) гипертонус мышц

12.К медиаторам боли относится

A) физиологические концентрации адреналина

B) энкефалины

C) эндорфины

D) брадикинин

E) динорфин

13.Ощущение боли формируется в

A) ноцицепторах

B) нервных стволах

C) спинном мозге

D) ретикулярной формации

E) нейронах таламуса и коры больших полушарий

14.Наиболее восприимчивы к боли

A) кожа и слизистые

B) печень

C) головной мозг

D) спинной мозг

E) миокард

15.Фантомная боль - это боль

A) в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

B) над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

C) при заболеваниях головного мозга

D) в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

E) опоясывающая боль при панкреатите

16.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

A) повышение чувствительности ноцицепторов

B) увеличение проводимости нервных стволов

C) повышение возбудимости коры головного мозга

D) образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически

усиленного возбуждения в структурах мозга

E) угнетение возбудимости ствола мозга

17.К антиноцицептивной системе относится

A) брадикинин

B) эндорфины, энкефалины

C) ионы Н, К

D) гистамин

E) субстанция Р

18.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

A) снижением чувствительности ноцицепторов

B) блокадой нервных проводников

C) снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

D) угнетением возбудимости нейронов таламуса

E) активацией желатинозной субстанции спинного мозга

19.Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

A) гипергликемия и внутриклеточная гипогидрия

B) кетоз

C) лактатацидемия

D) ацидоз

E) гипергликемия и внутриклеточная гипергидрия

20.Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является

A) артериальная гипертензия

B) стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

C) тромбоз и эмболия сосудов мозга

D) ангиоспазм сосудов мозга

E) повышение гематокрита

21.Причиной ишемического инсульта является

A) атеротромбоз сосудов мозга

B) разрыв аневризмы сосудов мозга

C) дистония сосудов мозга

D) артериальная гиперемия мозга

E) снижение свертываемости крови

22.При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине

чаще преобладает

A) Отек мозга

B) Очаговая симптоматика

C) Кровь в спинномозговой жидкости

D) Сдавление ткани мозга

E) Повышение внутричерепного давления

23.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

A) Гиперактивация нейрона

B) Снижение глютамата

C) Снижение кальция и натрия в нейронах

D) Ингибирование кальций-зависимых ферментов

E) Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

24.Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

A) Neisseria meningitidis

B) пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

C) гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

D) стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

E) ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

25.Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

A) Neisseria meningitides

B) пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

C) гемофильнаяпалочкаинфлюэнцы (Haemophilis influenzae)

D) стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза(хронический менингит)

E) ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

26.Патогенез головной боли при менингите обусловлен

A) Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и

симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

B) Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

C) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

D) Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

E) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

27.Патогенез " менингеальной позы" обусловлен

A) Раздражением окончаний тройничного нерва,

B) Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки

головного мозга

C) Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

D) Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

E) Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

28.К медиаторам антиноцицептивной системы относится

A) высокие концентрации адреналина

B) динорфин

C) субстанция Р

D) гистамин

E) брадикинин

29.Медиатором боли является

A) ГАМК

B) вазопрессин

C) холецистокинин

D) субстанция Р

E) допамин

30.Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,

дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

A) Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

B) Передней мозговой артерии

C) Средней мозговой артерии

D) Внутренней сонной артерии

E) Пиальных артерий

31.Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и

дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению

стороне наблюдается при повреждении

A) Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

B) Передней мозговой артерии

C) Средней мозговой артерии

D) Задней мозговой артерии

E) Пиальных артерий

32.У больного М., 64 лет, диагноз " ишемический инсульт", выявлено: положительный

рефлекс " Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

A) Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

B) Передней мозговой

C) Средней мозговой

D) Задней мозговой

E) Пиальных

33.Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы ~® нарушение деятельности ионных

насосов ~® усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия ~® повышение

калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде ~® повышенное

действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных ~® гиперактивация

нейрона ~®? ~® судороги

A) Формирование ГПУВ

B) Ионный дисбаланс

C) Активация ГАМК

D) Активация мембранных фосфолипаз

E) Угнетение ПОЛ

34.Правильным утверждением является

A) Геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии

B) Причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен

нижних конечностей

C) Наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам

D) Каузалгия - это снижение болевой чувствительности

E) Медиатор боли - ГАМК

35. К антиноцицептивной системе относится

A) брадикинин

B) желатинозная субстанция

C) ионы Н, К

D) гистамин

E) субстанция Р

36. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток →? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство → развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

A) бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

B) повышение проницаемости капилляров легких

C) повышение внутричерепного давления

D) повреждение спинальных ганглиев

E) ишемия мозга

37.Атаксия - это

A) полное отсутствие произвольных движений

B) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

38. Хорея - это

A) А) полное отсутствие произвольных движений

B) В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

39. Условия, способствующие возникновению неврозов

A) Мужской пол

B) Гиперстеническая конституция

C) Профессиональная деятельность связана с физическим трудом

D) Психотравмирующие ситуации

E) Сильный, уравновешенный, инертный тип ВНД по И.П.Павлову

40. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

A) алкогольная интоксикация

B) повреждение нейронов при печеночной коме

C) ишемия мозга

D) гипогликемия

E) повреждение нейронов при уремии.

41. Гемиплегия - это

A) паралич одной конечности

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

42. Параплегия - это

A) паралич одной руки

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих рук или обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич одной ноги

43. Тетраплегия – это

A) паралич одной конечности

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих рук или обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

44. Моноплегия - это

A) паралич одной конечности

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

45. Периферический паралич возникает при

A) частичном повреждении ствола периферического нерва (преимущественно чувствительных волокон)

B) поражении нейронов передних рогов спинного мозга

C) поражении нейронов задних рогов спинного мозга

D) поражении первого нейрона пирамидного пути (от коры к спинному мозгу)

E) поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы

46. Центральный паралич возникает при

A) частичном повреждении ствола периферического нерва (преимущественно чувствительных волокон)

B) поражении нейронов передних рогов спинного мозга

C) поражении нейронов задних рогов спинного мозга

D) поражении первого нейрона пирамидного пути

E) при поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы

47. К социальным факторам развития неврозов относят

A) информационные перегрузки

B) типы высшей нервной деятельности

C) перенесенные заболевания

D) состояния эндокринных органов

E) возраст

48. Для эпикритической боли характерно

A) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения

B) имеет диффузный характер

C) проявляется вагусными эффектами

D) четко локализована

E) длится довольно долго

49. Для протопатической боли характерно

A) четко локализована

B) длится довольно долго

C) возникает сразу после повреждения

D) сопровождается активацией симпатической нервной системы

E) отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки

50. Синдром Броун-Секара возникает при

A) повреждении передних рогов спинного мозга

B) полном поперечном повреждении спинного мозга

C) половинном боковом повреждении спинного мозга

D) повреждении среднего мозга

E) повреждении гипофиза

51. Быстрым гиперкинезам относится

A) атаксия

B) тонические судороги

C) спастическая кривошея

D) парез

E) дисметрия

52. Для эпикритической боли характерно

A) длится довольно долго

B) имеет диффузный характер

C) возникает сразу после повреждения

D) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения

E) отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов

СК

1.Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при

A) переливании несовместимой крови

B) Талассемии

C) Серповидно-клеточной анемии

D) Гемофилии

E) Постгеморрагической анемии

2.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

A) гиперхромия эритроцитов

B) макроциты

C) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

D) появление мегалоцитов

E) появление анулоцитов

3.Для гемолитической анемии характерно

A) увеличение неконьюгированного билирубина в крови

B) увеличение коньюгированного билирубина в крови

C) холемия

D) ахолия

E) брадикардия

4.Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

A) физической работе

B) пищеварении

C) аппендиците

D) апластической анемии

E) мегалобластической анемии

5.Под неэффективным эритропоэзом понимают

A) Эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге

B) Эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить

нормальный срок

C) Эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм

эритроидного ряда

D) Эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных

нормобластов без их деления

E) Эритропоэз, при котором происходит повышенное разрушение эритроцитов в

периферической крови

6.Лейкемическое зияние характерно для

A) острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

7.В детском возрасте чаще встречается

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) острый лимфобластный лейкоз

D) острый миелолейкоз

E) лимфогрануломатоз

8.В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) снижение синтеза протромбина

E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

9.Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

A) гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

10.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

A) активацией " внешнего" и " внутреннего" механизмов свертывания крови

B) гипофибриногенемия

C) активацией фибринолитической системы крови

D) избыток антитромбина III

E) тромбоцитопатия

11.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

A) коагулопатия и тромбоцитопения потребления

B) избыток прокоагулянтов

C) поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

D) активация ингибиторов фибринолиза

E) дефицит антитромбина III

12.К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

A) мелена, кровотечение из пупочной ранки

B) желтушность кожи и слизистых

C) ядерная желтуха

D) гипербилирубинемия

E) отеки

13.Для хронических лейкозов характерно

A) внезапное начало

B) лейкемическое зияние

C) крайне тяжeлое и быстрое течение

D) наличие в крови зрелых и созревающих клеток, небольшое количество бластных клеток

E) наличие в крови большого количества бластных клеток

14.Длявитамин В12 - фолиеводефицитной анемии характерно

A) гипохромия эритроцитов

B) появление мегалоцитов

C) нейтрофильный лейкоцитоз

D) появление микроцитов

E) тромбоцитоз

15.Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

B) нормальное значение гематокрита

C) нормоцитемическая гиповолемия

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) гемодилюция

16.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) гемодилюция

B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

C) активация эритропоэза

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

17.Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно

A) появление микросфероцитов

B) появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли

C) появление мегалобластов

D) развитие нейтропении

E) появление микроцитов

18.Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии

связано с

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

19.Повышение выработки эритропоэтина имеет место при

A) Гиперкапнии

B) Гиперонкии

C) Ацидозе

D) Алкалозе

E) Гипоксемии

20.До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарнойформуле наблюдаются при

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

21.Для тромбоцитопении характерно

A) дефицит плазменных факторов свертывания

B) удлинение времени свертывания крови

C) гематомный тип кровоточивости

D) петехиальный тип кровоточивости

E) время кровотечения в норме

22.Для гемофилии А характерно

A) аутосомно-рецессивный тип наследования

B) дефицит IX ф свертывания крови

C) петехии, экхимозы

D) гемартрозы

E) удлинение времени кровотечения

23.Для болезни Виллебранда характерно

A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения

B) укорочение времени свертывания крови

C) повышенная агрегационная способность тромбоцитов

D) нарушение синтеза фактора VIII

E) нарушение адгезивных свойств тромбоцитов и снижение активности VIIIф

24.Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных

A) гипокоагуляции

B) гиперкоагуляции

C) переходная

D) восстановления

E) терминальная

25.При гемофилии А нарушается

A) Образование активной протромбиназы

B) Переход протромбина в тромбин

C) Переход фибриногена в фибрин

D) Вторая фаза свертывания крови

E) Третья фаза свертывания крови

26.Гиперкоагуляция крови наблюдается при

A) Избытке протеина С

B) Избытке протеина S

C) Избытке антитромбина-III

D) Резистентности фактора V к протеину С

E) Афибриногенемии

27.Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при

A) избытке кальция и магния

B) дефиците VIII ф свертывания крови

C) повышении в крови концентрации АДФ

D) избытке тромбоксана А2

E) приеме ацетилсалициловой кислоты

28.Гиперсегментированные нейтрофилы выявляются при

A) гемолитической анемии

B) В-12-дефицитной анемии

C) Апластической анемии

D) Микросфероцитарной анемии

E) Железодефицитной анемии

29.При апластической анемии наблюдается

A) эритроцитоз

B) относительный лимфоцитоз

C) абсолютный лимфоцитоз

D) базофилия

E) нейтрофилия

30.Заболевание, сопровождающееся относительным лимфоцитозом

A) апластическая анемия

B) гнойная инфекция

C) туберкулез

D) крупозная пневмония

E) инфекционный мононуклеоз

31.Ретикулоцитоз свидетельствует о (об)

A) замещении красного костного мозга жировой тканью

B) активации эритропоэза

C) гиперплазии мегакариобластов

D) угнетении гемопоэза

E) активации лейкопоэза

32.К дегенеративным формам эритроцитов относятся

A) ретикулоциты

B) пикноз ядра

C) полихроматофильные эритроциты

D) эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо

E) пойкилоцитоз, анизоцитоз

33.Гипорегенераторной анемией является

A) Вит. В12-дефицитная анемия

B) острая постгеморрагическая анемия

C) аутоиммунная гемолитическая анемия

D) наследственная гемолитическая анемия

E) острая токсико-гемолитическая анемия

34.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для

A) железодефицитной анемии

B) гипо-апластической анемии

C) острой постгеморрагической анемии

D) анемии при дифиллоботриозе

E) анемии Аддисона-Бирмера

35.Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при

A) токсическом гемолизе эритроцитов

B) дефиците фолиевой кислоты и витамина В12

C) кровопотере

D) аплазии костного мозга

E) гемоглобинопатиях

36.Ретикулоцитоз характерен для

A) относительного эритроцитоза

B) хронической постгеморрагической анемии

C) приобретенной гемолитической анемии

D) витамин В12 - фолиеводефицитной анемии

E) апластической анемии

37.В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных

имеет значение

A) снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

B) активация мембранных фосфолипаз

C) иммунное повреждение мембраны эритроцитов

D) снижение осмотического давления крови

E) повышение осмотического давления крови

38.Причиной токсической гемолитической анемии может быть

A) переливание несовместимой группы крови

B) наследственный дефект мембраны эритроцитов

C) длительный бег по твердому грунту

D) стрептококковая инфекция

E) резус - конфликт между организмом матери и плода

39.Внесосудистый гемолиз характерен для

A) уремии

B) болезни Минковского-Шоффара

C) отравления гемолитическими ядами

D) сепсиса

E) отравления уксусной кислотой

40.При ~b - талассемии в крови уменьшается

A) HbA₁

B) HbСО

C) HbA`2

D) HbS

E) HbM

41.По наследству передается

A) гемолитическая болезнь новорожденных

B) талассемия

C) геморрагическая болезнь новорожденных

D) маршевая гематурия

E) ДВС-синдром новорожденных

42.Выраженная гипербилирубинемия наблюдается при

A) талассемии

B) железодефицитной анемии

C) острой постгеморрагической анемии

D) апластической анемии

E) хронической постгеморрагической анемии

43.Железодефицитная анемия характеризуется

A) повышением концентрации гемоглобина

B) низким значением гематокрита

C) микроцитозом и снижением цветового показателя

D) тенденцией к макроцитозу

E) появлением дрепаноцитов

44.Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

A) развитием отеков

B) булимией

C) выпадением волос, ломкостью ногтей

D) повышением тонуса сфинктеров

E) развитием фуникулярного миелоза

45.Переключение нормобластического эритропоэза на мегалобластический

происходит при

A) ~a-талассемии

B) дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты

C) апластической анемии

D) дефиците железа в организме

E) переливании несовместимой крови

46.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

A) лимфоцитов

B) моноцитов

C) нейтрофилов

D) базофилов

E) эозинофилов

47.Лейкопения при приеме аналгина связана с

A) разрушением лейкоцитов антителами

B) гиперспленизмом

C) снижением образования гемопоэтических факторов

D) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке

E) перераспределением лейкоцитов

48.Перераспределительные лейкопении могут возникать при

A) торпидной стадии шока

B) после приема пищи

C) повышении тонуса симпатической нервной системы

D) обезвоживании

E) резус несовместимости организма матери и плода

49.Под агранулоцитозом понимают

A) увеличение количества агранулоцитов в крови

B) уменьшение количества агранулоцитов в крови

C) увеличение количества гранулоцитов в крови

D) содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови ~Ј 0, 75~ґ10^9/л

E) уменьшение лейкоцитов в крови ниже 4~ґ10^9/л

50.При агранулоцитозе в периферической крови отмечается

A) значительное уменьшение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз, абсолютная лимфопения

B) нейтрофилия и относительная лимфопения

C) значительное уменьшение нейтрофилов и абсолютный лимфоцитоз

D) лейкопения с абсолютным моноцитозом

E) появление бластных клеток

51.Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

A) язвенная болезнь желудка

B) язвенно-некротическая ангина

C) трофические язвы кожи

D) язвенная болезнь 12-перстной кишки

E) язвенный конъюнктивит

52.Агранулоцитоз может развиться при

A) туберкулезе

B) острой кровопотере

C) перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле

D) длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств

E) действии гемолитических ядов

53.Для железодефицитных анемий характерно

A) эритроциты 1, 2~ґ10^1^2, Нв 50 г/л

B) ЦП 0, 6

C) ЦП 1, 2

D) эритроциты с тельцами Жолли в периферической крови

E) дрепаноциты

54.Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

#RСнижение содержания железа в сыворотке крови ~® истощение запасов же

леза в депо ~® снижение активности железо-содержащих ферментов ~®? ~®

выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

A) тканевая гипоксия

B) гемическая гипоксия

C) гипоксемия

D) гиповолемия

E) гиперкапния

55.Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

#RДефицит витамина В`1`2 ~® ~Їсинтеза метилкобаламина~®нарушение образова

ния тетрагидрофолиевой кислоты ~®? ~® снижение процессов деления и

созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

56.Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

#RДефект ~®? ~® нарушение эластичности мембран эритроцитов ~® потеря

частей мембраны эритроцитов ~® образование микросфероцитов

A) спектрина или анкерина

B) валина

C) глютамина

D) гема

E) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

57.Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

#RДефицит ~®? ~® нарушение образования восстановленной формы глютатиона~®

нарушение антиоксидантной системы эритроцита ~® гемолиз при действии

окислителей

A) глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

B) гексокиназы

C) фосфатазы

D) карбангидразы

E) миелопероксидазы

58.Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

#R? ~® кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ~® образование

серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

A) в ~b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

B) нарушение синтеза ~a-цепей глобина

C) нарушение синтеза ~b-цепей глобина

D) образование метгемоглобина

E) дефицит железа

59.Сделайте заключение по гемограмме

#RЭритроциты..........3.0х10^1^2 /л

#RГемоглобин..........81г /л

#RЦ.П...........?

#RЛейкоциты..........7, 5х10^9/л

#RЛейкоцитарная формула:

#RЭозинофилы..........2%

#RБазофилы..........0%

#RНейтрофилы:

#Rметамиелоциты..........0%

#Rпалочкоядерные..........4%

#Rсегментоядерные..........54%

#RЛимфоциты..........37%

#RМоноциты..........3%

#RВ мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз

#RРетикулоциты - 7%

A) Приобретенная гемолитическая анемия

B) Железодефицитная анемия

C) Витамин В12-дефицитная анемия

D) Микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара

E) Апластическая анемия

60.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 3, 2*10 ^1^2/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0, 56;

#RРетикулоциты – 0, 4%;

#RЛейкоциты - 4, 5*10 ^9/л

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочко-ядерные - 0, 5%;

сегментоядерные - 70%

#Rэозинофилы - 0, 5%

#Rбазофилы - 0%

#Rлимфоциты - 27%

#Rмоноциты - 2%

#RСидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.

A) приобретенная гемолитическая анемия

B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия

C) железодефицитная анемия

D) острая постгеморрагическая анемия

E) гипо-апластическая анемия

61.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 1, 2*10^1^2/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 1, 5

#RРетикулоциты - 0, 3%

#RТромбоциты - 180*10^9/л

#RЛейкоциты - 3, 5*10^9/л

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочко-ядерные - 0, 5%;

сегментоядерные - 40%

#Rэозинофилы - 0, 5%

#Rбазофилы - 0%

#Rлимфоциты - 50%

#Rмоноциты - 9%

#RВ мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.

A) острая приобретенная гемолитическая анемия

B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия

C) железодефицитная анемия

D) острая постгеморрагическая анемия

E) гипо-апластическая анемия

62.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 3, 0*10^1^2/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель

- 1, 05

#RРетикулоциты - 8%

#RЛейкоциты - 14, 8*10^9/л

#Rэозинофилы - 8%

#Rбазофилы - 1%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 53%

#Rлимфоциты - 10%

#Rмоноциты - 6%

#RВ мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная

пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.

A) витамин В12-фолиеводефицитная анемия

B) железодефицитная анемия

C) гипо-апластическая анемия

D) острая приобретенная гемолитическая анемия

E) острая постгеморрагическая анемия

63.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 1, 8*10^1^2/л; Гемоглобин - 54 г/л; Цветовой показатель - 0, 9

#RРетикулоциты - 0%

#RТромбоциты - 94*10^9/л

#RЛейкоциты - 2, 0*10^9/л

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%

#Rлимфоциты - 63%

#Rмоноциты - 11%

A) миелолейкоз

B) лимфолейкоз

C) витамин В12-фолиеводефицитная анемия

D) апластическая анемия

E) острая постгеморрагическая анемия

64.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 17, 0 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 1, 5%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 60%

#Rлимфоциты - 15%

#Rмоноциты - 3, 5%

A) нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево,

относительной лимфоцитоз

B) нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево,

относительная лимфоцитопения

C) лейкопения, агранулоцитоз

D) эозинофильный лейкоцитоз

E) нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

65.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 2, 8 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%

#Rлимфоциты - 45%

#Rмоноциты - 6%

#RГиперсегментация ядер нейтрофилов

A) лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный

лимфоцитоз

B) лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный

лимфоцитоз

C) Агранулоцитоз

D) Абсолютный лимфоцитоз

E) Лейкоз

66.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 11 х 10^9/л

#Rэозинофилы - 18%

#Rбазофилы - 1%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 51%

#Rлимфоциты - 23%

#Rмоноциты - 5%

A) базофилия

B) эозинофильный лейкоцитоз

C) лимфоцитоз

D) Миелолейкоз

E) Анэозинофилия

67.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты 10 х 10^9/л

#Rэозинофилы - 2%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 3%; сегментоядерные - 45%

#Rлимфоциты - 46%

#Rмоноциты - 4%

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) моноцитоз

C) лимфоцитоз

D) хронический лимфолейкоз

E) агранулоцитоз

68.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 76 г/л

#Rэритроциты - 2, 8 * 10^1^2/л

#Rретикулоциты - 0, 3%

#Rтромбоциты - 55 * 10^9/л

#Rлейкоциты - 12, 8 * 10^9/л

#Rмиелобласты - 97%

#Rпромиелоциты - 0, 5%

#Rнейтрофилы сегментоядерные - 2, 5%

A) витамин-В12 дефицитная анемия

B) острый миелолейкоз

C) хронический миелолейкоз

D) апластическая анемия

E) лейкемоидная реакция по миелоидному типу

69.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 58 г/л

#rэритроциты - 3, 1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0, 1%

#rтромбоциты - 400 * 10^9/л

#rлейкоциты - 81 * 10^9/л

#rмиелобласты - 4%

#rпромиелоциты- 12%

#rмиелоциты - 15%

#rметамиелоциты - 10%

#rпалочкоядерные нейтрофилы - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 37%

#rэозинофилы - 5%

#rбазофилы - 9%

A) острый миелолейкоз

B) недифференцированный лейкоз

C) хронический миелолейкоз

D) хронический лимфолейкоз

E) агранулоцитоз

70.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 82 г/л

#rэритроциты - 3, 1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0%

#rтромбоциты 50 * 10^9/л

#rлейкоциты - 1, 5 * 10^9/л

#rлимфобласты - 78%

#rлимфоциты - 13%

#r моноциты - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 1%

A) острый лимфолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

D) острый миелолейкоз

E) хронический миелолейкоз

71.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 50г/л

#Rэритроциты - 2, 0 * 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 128 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 1%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 1%; сегментоядерные - 2%

#Rлимфоциты - 95%

#Rмоноциты - 1%

#RВ большом количестве тельца Боткина - Гумпрехта.

A) острый лимфолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

D) хронический миелолейкоз

E) острый миелолейкоз

72.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 64 г/л

#Rэритроциты - 2, 05 х 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 84 х 10^9/л

#Rбластные клетки - 95, 5%

#Rсегментоядерные нейтрофилы - 4, 5%

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#RРеакция на пероксидазу положительная.

A) острый миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцируемый лейкоз

D) острый лимфолейкоз

E) хронический миелолейкоз

73.Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® снижение метилкобаламина ~® нарушение образования тетра

гидрофолиевой кислоты ~®нарушение синтеза ДНК ~® нарушение пролифера

ции клеток желудочно-кишечного тракта ~®?

A) атрофия слизистой

B) гастродуоденальная рефлюксная болезнь

C) гиперхлоргидрия

D) гипертрофический гастрит

E) ахалазия кардии

74.Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина ~® нарушение синтеза

жирных кислот ~® нарушение образования миелина ~® дегенерация задних и

боковых столбов спинного мозга ~®?

A) фуникулярный миелоз

B) анемия

C) тромбоцитопения

D) лейкопения

E) судороги

75. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

A) макроциты

B) появление мегалоцитов

C) гипохромия эритроцитов

D) гиперхромия эритроцитов

E) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

76. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) вазопатия

B) дефицит фактора VIII

C) нарушение функции тромбоцитов

D) уменьшение количества тромбоцитов

E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

77. По наследству передаются

A) маршевая гематурия

B) микросфероцитарная анемия

C) ДВС-синдром новорожденных

D) гемолитическая болезнь новорожденных

E) геморрагическая болезнь новорожденных

78. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) панцитопения

79. Картина крови при апластической анемии

A) гипохромия эритроцитов

B) нейтрофилия

C) нормохромия эритроцитов и относительный лимфоцитоз

D) эозинофилия

E) сдвиг лейкоцитарной формулы влево

80. К кровоточивости при апластической анемии приводит

A) уменьшение количества эритроцитов

B) уменьшение количества лейкоцитов

C) уменьшение количества тромбоцитов

D) уменьшение содержания гемоглобина

E) повышение СОЭ

81. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга

A) регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

B) микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

C) нормобластические, мегалобластические

D) нормохромные, гипохромные, гиперхромные

E) наследственные, приобретенные

82. Классификация анемий по типу кроветворения

A) регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

B) микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

C) нормобластические, мегалобластические

D) нормохромные, гипохромные, гиперхромные

E) наследственные, приобретенные

83. Пойкилоцитоз эритроцитов – это

A) изменение среднего диаметра эритроцитов

B) изменение формы эритроцитов

C) эритроциты с базофильной пунктацией

D) эритроциты с тельцами Жолли

E) эритроциты с кольцами Кабо

84. Анизоцитоз эритроцитов - это

A) эритроциты с патологическими включениями

B) мишеневидные эритроциты

C) гиперхромия эритроцитов

D) овальная форма эритроцитов

E) эритроциты различной величины

МПС

1.Постренальной причиной нарушения функции почек является

A) опухоль мочевого пузыря

B) нарушения системного кровообращения

C) нервно-психические расстройства

D) гиперпаратиреоз

E) первичный альдостеронизм

2.Ренальной причиной нарушения функции почек является

A) закупорка мочеточника камнем

B) гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

C) нарушения системного кровообращения

D) шок

E) гипертоническая болезнь

3.Преренальной причиной нарушения функции почек является

A) шок

B) соли тяжелых металлов

C) гломерулонефрит

D) отравление кадмием

E) стриктура уретры

4.Почечный клиренс - это

A) объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

B) максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

C) объем канальцевой секреции какого-либо вещества

D) минутный диурез

E) относительная плотность мочи

5.Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

A) снижением клиренса по креатинину

B) нарушением экскреции водородных ионов

C) нарушением концентрационной способности почек

D) нарушением реабсорбции натрия

E) нарушением реабсорбции калия

6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

A) глюкокортикоидов

B) альдостерона

C) вазопрессина

D) кортикотропина

E) тиреотропина

7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

A) недостаточности коры надпочечников

B) гиперсекреции альдостерона

C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

D) назначении диуретиков

E) деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

8.Преренальная полиурия развивается при

A) инсулиновой недостаточности

B) гиперпродукции инсулина

C) артериальной гипертензии

D) избыточном введении солей в организм

E) шоке

9.Поллакиурия - это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) преобладание ночного диуреза над дневным

10.Анурию может вызвать

A) дефицит антидиуретического гормона

B) значительное болевое раздражение

C) дефицит инсулина

D) гиперволемия

E) потеря отрицательного заряда базальной мембраны

11.Анурия наблюдается при

A) дефиците антидиуретического гормона

B) дефиците инсулина

C) гиперволемии

D) потере отрицательного заряда базальной мембраны

E) понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

12.В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

A) повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

B) нарушение реабсорбции белков первичной мочи

C) деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных каналь-цев

D) нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

E) перенапряжение процессов реабсорбции

13.Значительная протеинурия может привести к

A) ретенционной гиперазотемии

B) повышению устойчивости организма к инфекциям

C) гиперпротеинемии

D) отекам

E) дегидратации организма

14. Почечный порог в норме:

A) 3 – 4 мМ/л

B) 6 - 7 мМ/л

C) 1 - 3 мМ/л

D) 4 - 5 мМ/л

E) 9 – 10 мМ/л

15. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев