Расстройства кровообращения

Расстройства кровообращения включают:

- гиперемию: артериальную (местную и общую) и венозную (местную и общую);

- стаз;

- ишемию;

- кровотечение;

- инфаркт;

- тромбоз;

- эмболию.

Гиперемия – избыточное содержание крови в тканях, которое может быть проявлением как общих, так и местных расстройств кровообращения. По происхождению гиперемию деляют на артериальную и венозную.

Общая артериальная гиперемия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и встречается редко.

Чаще всего артериальная гиперемия проявляется как местный патологический процесс, развивающийся в определенной области, когда к ней по артериям притекает больше крови, чем в норме, а отток крови по венам происходит нормально. Обычно она возникает в связи с расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) и способствует усиленной деятельности органа, повышая в нем обмен.

Различают следующие виды артериальной гиперемии:

- ангионевротическая (нейропаралитическая) – наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов;

- коллатеральная - возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (в этих случаях кровь направляется по коллатеральным сосудам);

- постанемическая – развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий (опухоль, накопление жидкости в полости и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется;

- авакатная – появляется в связи с уменьшением барометрического давления; может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления, часто соединяется с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлиянием; местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием медицинских банок, которые создают над определенным ее участком разреженное пространство;

- воспалительная – проявление воспаления, в основе чего лежит полнокровие мелкий артерий и капилляров.

Венозная гиперемия возникает в тех случаях, когда при нормальном притоке крови в органы ее отток по венам недостаточен. Венозное полнокровие называют также застойным или синюхой, цианозом (от " суапоз" - " синий"), так как кожа при нем приобретает синеватый оттенок и на прикосновение холоднее окружающих частей тела. Как и артериальная гиперемия, венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причинами общего венозного полнокровия является главным образом расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, возникающее в связи с патологическими изменениями в сердце, сосудах или органах дыхания. Общее венозное полнокровие свидетельствует о сердечной декомпенсации, нарастание которой может привести к смерти больного.

Причинами местного венозного полнокровия могут быть как затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях вследствие сдавления их извне (повязками, опухолями, рубцовой тканью), так и сужение просвета вены на фоне воспалительного разрастания внутренней оболочки или образование тромба.

Стаз – остановка кровотока в отдельных капиллярах, мелких артериях и венах. При стазе движение крови в мелких сосудах прекращается, сосуды оказываются расширенными и густо наполненные эритроцитами, которые при этом очень часто склеиваются в беспрерывную массу.

Ишемия – патологический процесс, при котором в каком-либо органе или ткани содержание крови в сравнении с нормой уменьшается.

Различают следующие виды местной ишемии:

- ангиоспастическая – возникает на фоне спазма сосудов вследствие возбуждения сосудосуживающих нервов;

- обтурационная – является результатом закупорки просвета артерии тромбом или эмболом, разрастание соединительной ткани в просвете артерии при -воспалении ее стенки или же сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой;

- компрессионная – развивается при сдавлении опухолью, жгутом и т.п.

Значение и следствия ишемии различны и зависят от особенностей причины и длительности ее действия, характера органа, в котором она возникла, а также от того, насколько возможно развитие коллатерального кровообращения.

Кровотечение – выход крови из сосуда в окружающую среду или в полость тела.

Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, называется кровоизлиянием.

В тех случаях, когда кровь при кровотечении выливается наружу, говорят о внешнем кровотечении, если же кровь выливается в ткани или полость тела – о внутреннем кровотечении.

По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем случае речь идет о повреждении паренхиматозных органов – печени, селезенки, почек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).

По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:

- точечные кровоизлияния – петехии;

- синяк – плоское кровоизлияние, которое распространяется под какой-либо поверхностью;

- гематома – полость, заполненная вылившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;

- геморрагическая инфильтрация – диффузное распространение крови между тканевыми элементами, которое заметно не разрушает ткани;

Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки – ее разрыв, разъединение или нарушение проницаемости.

Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, места ушибов, разможжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.).

Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью.

Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул.

Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь выливается, с какой скоростью и в каком объеме.

Инфаркт – очаг некроза (омертвения) тканей органа, возникающий вследствие прекращения притока артериальной крови.

Основные причины инфаркта – закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, а также ее продолжительный спазм. Инфаркты обычно развиваются в органах, сосудистая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся анастомозы с соседними артериями оказываются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кровообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник.

Инфаркты классифицируют таким образом:

- и шемический (белый) инфаркт возникает, когда при закрытии просвета артерий рефлекторно наступает спазм сосудов, который вытесняет кровь из потерянной области притока крови и препятствует ее обратному поступлению по капиллярным анастомозам, а также венам (чаще бывает в селезенке);

- геморрагический (красный) инфаркт характеризуется тем, что при его образовании в органе наблюдается значительный венозный застой и густая сеть анастомозов (легкие, кишечник). В области инфаркта развивается стаз (остановка крови) с кровоизлиянием вследствие некроза сосудистых стенок;

- ишемический с геморрагическим поясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, которые непосредственно прилегают к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро переменяется расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза и стаза, которые сопровождаются выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки).

Результат инфарктов зависит от локализации, размеров, типа некроза, реактивных свойств организма и наличия в инфаркте патогенных микроорганизмов.

Тромбоз – процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом.

Тромбы бывают следующих типов:

- белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях);

- красный – кроме тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов содержит большое количество эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах);

- смешанный – встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так и красного тромба.

Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы.

Относительно просвета сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупорка).

Условия образования тромбов:

- нарушение целостности сосудистой стенки;

- замедление и нарушение тока крови (завихрение);

- нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем при изменении состава крови.

Исходами тромбоз могут быть:

- асептическое расплавливание;

- септическое расплавливание;

- организация (прорастание тромба соединительной тканью);

- реканализация (вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы);

- васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а устланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, сдерживающие кровь);

- отрыв тромба (тромбоэмболия);

- петрификация (кальцинирование).

Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, – положительное для организма явление. Однако тромбы, закупоривающие просвет артериального сосуда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и развитие в ней некроза (омертвения).

Эмболия – циркуляция в крови каких-либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

В зависимости от направления выделяют следующие виды эмболии:

- по току крови;

- против тока крови (ретроградная);

- парадоксальная (при наличии дефектов в межжелудочковой или межпредсердной перегородках).

По роду материала эмболы могут быть:

- тканями;

- инородными телами;

- тромбами;

- жиром;

- воздухом;

- газом;

- колониями микробов;

- опухолевыми клетками.

Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в процессе метастазирования злокачественных опухолей.

Нарушения обмена веществ в тканях

Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывного обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если их деятельность снижается, он слабеет.

Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).

Нарушение тканевого метаболизма, которое сопровождается изменениями жизнедеятельности тканей и сочетается с качественными сдвигами их химического состава, называется дистрофией или дегенерацией.

С точки зрения морфологии под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличения количества тех веществ, которые удерживаются там в норме.

Различают 4 основных механизма развития дистрофии:

- инфильтрацию – избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

- декомпозицию – распад сложных химических соединений, из которых составляются клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;

- трансформацию – преобразование одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);

- искаженный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям веществ.

Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:

- нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;

- преимущества морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;

- влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные;

- распространенности процесса: общие и местные.

Сущность белковых дистрофий (диспротеинозов) заключается в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом содержании другой вид, чем в норме: он как бы разрежается избыточным количеством воды, или же за счет искаженного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.

Патология липидного обмена (схема 1) может проявляться или в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, или в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.

Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других – экзогенного. Наибольшее значение относительно тяжести течения и трудности лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.

Наиболее часто жировая дистрофия оказывается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.

Схема 1. Нарушения жирового обмена

Некроз

Некроз (омертвение, «местная смерть») – гибель клеток и тканей в живом организме.

Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некроз часто предваряет более или менее длительный процесс отмирания, называемый некробиозом.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

- механические;

- травматические;

- химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

- физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радиация);

- прекращение притока крови;

- заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

- аллергия.

При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе – какой-либо отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен для наблюдения, в других случаях он может быть коротким, тяжело уловимым. Иногда некробиоз длится довольно значительный срок – недели и даже месяцы. Такое состояние обозначают как патобиоз.

В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном итоге к образованию бесструктурной зернистой массы.

Внешний вид омертвевших частей может быть любым. Это зависит от причины, которая вызвала некроз, характера ткани и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда.

Различают три вида некроза – сухой, влажный и гангрену.

Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мертвые участки сухие, плотные, глинисто-желтого или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются участки омертвения, которые возникают вследствие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках и других органах.

К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы. Он может возникнуть в различных мышцах (даже в сердечной), диафрагме, но чаще всего появляется в прямых мышцах живота. Мышцы при подобном виде некроза становятся матовыми, сухими, легко рвутся при напряжениях, вследствие чего в некротизированных участках легко возникает кровоизлияние.

Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях опухания и последующего растворения, благодаря чему мертвый участок разрежается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвения особенно присущ тканям центральной нервной системы.

Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгоревшей тканью (от греч. «gangraіna» – «пожар»; «антонов огонь» – народное обозначение того же явления).

Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается влиянию факторов внешней среды. В результате этого она приобретает бурый или даже черный цвет, который зависит от изменения кровяного пигмента.

Различают два вида гангрены – сухую и влажную.

Сухая гангрена появляется в тех случаях, когда мертвая ткань благодаря энергичному испарению быстро теряет воду и высыхает. Процессы разложения вследствие отсутствия влаги задерживаются, ткани высыхают, уплотняются. Одновременно кровь из сосудов проникает в мертвые ткани, где кровяной пигмент подвергается распаду с преобразованием в сернистое железо. В результате этого мертвые ткани окрашиваются в бурый или черный цвет и приобретают сходство с мумией. Такую гангрену называют еще мумификацией.

Примером мумификации являются омертвения остатков пупочного канатика у грудных детей. Сухая гангрена может возникнуть на конечностях, особенно у лиц старшего возраста с ослабленной сердечной деятельностью и измененными артериями. Она развивается и при продолжительном спазме артерий конечностей, некоторых интоксикациях, отморожениях и т.п.

В противоположных условиях, когда ткани подвергаются разлагающему действию гнилостных микроорганизмов, говорят о влажной гангрене. Влажная гангрена появляется в условиях отека, при застое венозной крови, которая сопровождается размножением гнилостных микроорганизмов. Примером влажной гангрены является гангрена мягких тканей – щеки, промежности. Сюда же относится гангрена легких, которая может развиваться в конце воспаления легких (пневмонии).

Разновидностью гангрены является пролежень. Это поверхностное, а нередко и глубокое омертвение покровных тканей, которое имеет тенденцию распространяться в глубину. Пролежень может принимать вид как сухой, так и влажной гангрены. В типичных случаях он возникает на участках, которые подвергаются давлению: в области крестца, остистых отростков позвонков. При этом большую роль играет не только, а часто не столько механическое давление, которое вызывает обескровливание тканей, сколько нарушение иннервации и кровообращения вообще. Поэтому пролежни наблюдаются у больных с поражениями нервной системы.

Исходы некрозов тесно связаны с тем, что мертвая ткань влияет на соседние как раздражитель. В результате этого в живых тканях возникает ряд реактивных изменений, которые прежде всего проявляются в воспалении. В этих случаях оно называется реактивным воспалением.

Воспаление выражается в сильном полнокровии тканей с выходом из расширенных сосудов экссудата и лейкоцитов. В связи с этим на границе с мертвой тканью появляется так называемая демаркационная линия. Она имеет вид красной полосы с желтым окаймлением, которое примыкает непосредственно к мертвой массе и представляет собой зону, в которой сосредотачиваются главным образом лейкоциты.

Исходящий из сосудов экссудат разрежает мертвую массу, а ферменты, которые образуются в распадающихся тканевых элементах и лейкоцитах, переваривают некротическую ткань. Лейкоциты и макрофаги местной ткани фагоцитируют продукты распада. Все это ведет к размягчению и постепенному рассасыванию мертвого материала. Одновременно происходит разрастание соседних тканей, которые могут заместить мертвую массу.

Однако полное восстановление бывшей ткани происходит редко. В большинстве случаев молодая соединительная ткань разрастается и замещает мертвую массу. Такой процесс носит название организации. Постепенно грануляционная ткань созревает и на ее месте образуются рубцы.

Если мертвая ткань в силу каких-либо причин не поддается разрежению, она обрастает соединительной тканью – инкапсулируется.

Мертвая ткань из-за особых физико-химических свойств легко адсорбирует соли извести. Этот процесс называется известкованием, или петрификацией. В дальнейшем в петрифицированных участках может образоваться кость, что особенно часто бывает при туберкулезе. Процесс образования кости называется осификацией.

Иногда мертвые массы приобретают вид гиалинового хряща. Этот процесс обозначают как гиалиноз мертвых масс.

При влажных некрозах, например в головном мозге, на месте омертвения образуется полость, окруженная оболочкой из гиалинозной и соединительной ткани и заполнена жидкой массой. Эту полость называют кистой.

При некрозе плотной ткани, например костной, в результате демаркационного воспаления омертвевшие участки отпадают от живой ткани, что называют секвестрацией.

Демаркационное воспаление может вести к произвольному отторжению мертвых масс – мутиляции.