Нервно-гуморальная регуляция системы дыхания. Особенности дыхания при различных условиях окружающей среды

Сокращения дыхательных мышц вызываются двигательными нервами, выходящими из спинного мозга. Нейроны грудобрюшного нерва, вызывающие сокращение диафрагмы, находятся у человека в 3-м и 4-м шейных сегментах спинного мозга, а нейроны межреберных нервов — в грудных сегментах. Но деятельность всех нейронов двигательных нервов дыхательных мышц координируется особой группой нейронов, расположенных: в продолговатом мозге на дне IV желудочка и в верхней части варолиева моста. Эта группа нейронов входит в состав дыхательного центра. После отделения спинного мозга от дыхательного центра дыхание прекращается.Существует нервная и химическая регуляция дыхания. Нервная регуляция дыхания вызывается притоком к дыхательному центру центро­стремительных импульсов из рецепторов плевры, легких и рецепторов дых-х мышц. Эти импульсы поступают в дых-й центр по центгюстремительным нервным волокнам, проходящим в блуждающих нервах. Во время вдоха механическое раздражение рецепторов, вызванное растягиванием легких и плевры и сокращением вдыхательных мышц, рефлекторно вызывает по двиг-м нервам торможение сокращений вдыхательных мышц из дых-го центра, а при выдохе, наоборот, механическое раздражение рецепторов при растяжении расслабленных мышц и сжатии легких и плевры рефлекторно вызывает сокра-щение вдыхательных мышц. Таким образом, при вдохе дыхательный центр вызывает выдох, а при выдохе — вдох. В лобных долях больших полушарий находятся высшие нервные центры, регулирующие деятельность дыхательного центра посредством безусловных и условных рефлексов.

Рефлекторное изменение дыхания происходит также при раздражении рецепторов кожи, обоняния, вкуса, слуха, зрения. Однако нервная саморегуляция дыхания имеет особое значение, так как она совершается в течение всей жизни при бодрствовании и во время сна. Она предупреждает чрезмерное растяжение легких при вдохе. Защитное значение имеет также раздражение рецепторов слизистой оболочки органов дыхания пылью или слизью, вызывающее кашель — судорожные выдыхательные движения при закрытой голосовой щели. Раздражение рецепторов носоглотки некоторыми газообразными веществами, например парами аммиака, вызывает защитное рефлекторное сужение бронхов, а раздражение рецепторов носоглотки пылью вызывает чихание — глубокий вдох, а затем быстрый, очень сильный выдох при закрытом рте. Раздражение рецепторов дуги аорты и каротидного синуса повышением кровяного давления вызывает рефлекторную задержку дыхания, а уменьшение кровяного давления усиливает дыхание.

Дыхательный центр возбуждается также химическим раздражением рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при увеличении содержания углекислоты в крови, что усиливает дыхание. После выключения нервной регуляции дыхания перерезкой обоих блуждающих нервов, по которым поступают в дыхательный центр центростремительные импульсы, рефлекторно регулирующие дыхательные движения грудной клетки, дыхание не прекращается, так как сохраняется химическая регуляция дыхания. Она состоит в том, что дыхательный центр возбуждается изменением химического состава притекающей к нему крови. Главный возбудитель деятельности дыхательного центра — самое незначительное повышение концентрации водородных ионов в крови при поступлении в нее кислот, образующихся в процессе обмена веществ в тканях. В возбуждении дыхательного центра особенно велика роль углекислоты. Незначительное увеличение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе вызывает усиление дыхания. Недостаток кислорода в крови, сопровождающийся накоплением в крови углекислоты и других кислот, возбуждает дыхательный центр. Недостаток кислорода в крови, не сопровождающийся накоплением в ней углекислоты и других кислот, не только не возбуждает дыхательный центр, а даже снижает его возбудимость.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении: Основным следствием понижения атмосферного давления является гипоксия.

Подъем на высоту до 1, 5—2 км над уровнем моря не сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменениями дыхания. На высоте 2, 5—5 км наступает увеличение вентиляции легких, обусловливаемое стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом, они частично компенсируют сниженное парциальное давление кислорода.

Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких. При дальнейшем снижении атмосферного давления, на высоте 4—5 км, развивается высотная болезнь: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления, головные боли, глубина дыхания уменьшается. На высоте свыше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении: При погружении под воду в водолазных костюмах без изоляции от действия гидростатического давления человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота. При высоких давлениях заметно возрастает плотность вдыхаемого воздуха, что увеличивает сопротивление воздухоносных путей. Возрастание парциального давления кислорода может привести к «кислородному отравлению», сопровождающемуся судорогами. При погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем азот, при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине, т. е. при повышенном давлении, было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.

После подобных работ специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии физически растворенные в крови и тканях газы в большом объеме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и двуокись углерода представляют меньшую опасность, так как быстро связываются кровью и тканям. Особенно опасно образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия). Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называют кессонной болезнью. Это заболевание проявляется болям в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, в тяжелых случая возникают параличи. Для лечения кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления, чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем снижать давление постепенно.