Физико-химические изменения в очаге воспаления

Ø ацидоз (гипоксия вызывает нарушения обменных процессов в клетках и накопление свободных водородных ионов)

Ø ­ онкотического Р (накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления.)

Ø ­ осмотического Р (при альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия, увеличивается количество водородных ионов и это приводит к гиперионии в очаге воспаления ® повышение осмотического давления)

III Пролиферация – размножение клеток и возмещение дефекта ткани.

Стадия пролиферации включает: 1. размножение клеток, т.е. собственно пролиферацию; 2. синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани – коллагена, эластина и т.д.

Пролиферация сопровождается усилением анаболических процессов. Интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. Если патогенный агент не уничтожен острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Одним из важнейших условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении является смена популяции нейтрофилов пулом мононуклеарных клеток (макрофаги и лимфоциты). Макрофаги при активации выделяют цитокины (фактор роста тромбоцитов, фактор, меняющий рост), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. В организме заложены противодействия чрезмерному разрастанию соединительной ткани в ходе воспаления. Простагландин Е, вырабатываемый макрофагами, тормозит активность фибробластов. Коллагеназа, секретируемая макрофагами и фибробластами, расщепляет лишнюю фиброзную ткань. Нейтрофилы продуцируют кейлоны, являющиеся ингибиторами пролиферации клеток. Самый благоприятный исход воспаления – полное восстановление структуры воспаленной ткани. Но чаще наблюдается заживление с развитием соединительной ткани, которая нередко нарушает функции органа, где протекало воспаление.

Роль воспаления:

Ø ограничение (изоляция) места внедрения инфекционного агента или места некроза собственных клеток от остального организма

Ø уничтожение инф. агентов или собственных клеток, погибших от некроза

Ø восстановление утраченного участка ткани

Особенности воспаления в стоматологии:

1) Воспалительные процессы, как правило, инфекционной природы (входными воротами для микроорганизмов служит: одонтогенный путь; стоматогенный; тонзилогенный; риногенный; отогенный; дерматогенный)

2) В лицевой области - обилие рыхлой клетчатки и хорошая васкуляризация, поэтому воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом.

3) Возможность распространения воспалительного очага в смежные клетчаточные пространства (медиастиниты, в ретробульбарную клетчатку, в клетчатку основного сосудисто-нервного пучка шеи и т.д.).

4) Возможность распространения воспаления в придаточные пазухи: решетчатой кости, гайморовы, лобные, клиновидные.

5) Через евстахиевы трубы во внутреннее ухо.

6) Множество регионарных лимфоузлов (реактивные лимфоадениты).