![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Паразитарные болезни
МАЛЯРИЯ (MALARIA) Малярия — острое протозойное заболевание, характеризующееся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Распространение. Заболеваемость малярией раньше распространялась в длосе между 60° северной широты и 30° южной. В настоящее время маля-кя широко распространена в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Юж-юй Америки. В СССР в предвоенные годы заболеваемость доходила до i-12 млн. случаев в год. В 50-е годы малярия была практически у нас йквидирована, однако продолжают регистрироваться завозные случаи. В криод с 1974 по ill979 гг. всего зарегистрировано 2НО больных завозной илярией. Не следует забывать о возможности передачи инфекции от боль-ни завозной малярией. Возможность распространения малярии определяли длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с.упгратурой воздуха выше 16° С менее 30 распространение малярии невоз-•1Ж1Ю, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая,; ч[ 90—1ЙО днях—средняя, при 120—1150 днях—высокая, если таких дней iW 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии ко-; ])пв-переносчиков и источника инфекции). Источником инфекции является idikk, больной малярией, или здоровый гаметоноситель. Переносят инфек-||" различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение.юнска происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при: нл|1вании крови больного малярией. Возможно внутриутробное иифици-вание плода. Комар может инфицироваться от больного человека с перио-.. когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной мярпи это.происходит после второго или третьего приступа, после 7— i|i) дня болезни при тропической малярии. Этиология и патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудили: Plasmodiurn falciparum—возбудитель тропической малярии, Р. vivax— •" удитель трехдневной вивакс-малярии, Р. ovale—возбудитель трехднев-ii опале-малярии и Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эстпящее время термин трехдневной малярии сохраняется лишь для забо-тааний, вызванный вивакс-малярией. Возбудитель малярии проделывает ижпый цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эрит-Ц]п; |рная шизогония) и в организме комара-иереносчика (спорогония). ^и заражении в организм человека попадают спорозоиты, которые прони-w нс в эритроциты, а в тканевые клетки, проходя в них преэритроцитар-!; i" 11ИКЛ развития (в клетках печени). Здесь опорозонты превращаются в й1нныс шиэонты, которые растут, многократно делятся и образуют боль-" г количество (до 40000—50000 из каждого шизонта) тканевых мсрозои-1В. Длительность преэритроцитарного цмкла у разных видов плазмодиев 11 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты и начинается эритроци-Рння шизогония. В эритроцитах мерозоиты развиваются и дают начало ^Полым шизонтам (агамонтам) и половым формам (гамонтам). В реэуль-: Tt> деления шизонтов образуются мерозоиты, которые снова внедряются в " роииты, и цикл начинается сначала. Продолжительность шизогонии у ^удителей трехдневной вивакс- и овале-малярии и тропической малярии— ч, у четырехдневной — 72 ч. В организме комара развитие (спорогония) начинается после попадания в него с кровью половых форм паразита В желудке комара из мужских гамонтов образуются 4—8 жгутов, представл ющих собой мужские гаметы, которые затем оплодотворяют женские гамет^ Оплодотворенная клетка (зигота) принимает вытянутую подвижную (Ьоом, (оокинета), которая проникает через стенку желудка и превращается в ооциг ту. В ооцисте происходит многократное деление ядра и формирование боль шого количества спорозоитов, которые разносятся по всему организму комара, концентрируясь в слюнных железах. С этого момента комары способ^ ны заражать человека и сохраняют это свойство в течение 30_45 дней К зависимости от температуры воздуха продолжительность спорогонии колеблется от 7 до 45 сут. В настоящее время большое практическое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к делагилу (хлорохдну), а также к хлоридину, акрихину, хинину. Заболевания, вызванные устойчивыми возбудителями тропической малярии, часто прнимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (3—5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудите. леи тропической малярии отмечается и в других регионах в частности в некоторых странах Африки. При естественном заражении от комара малярия является спорозоитнои инфекцией. При внутриутробном заражении или при инфищировании в результате гемотранофузий — шизонтной инфекцией, так как в организм попадают не спороэоиты, а шизонты. Шизонтная малярия характеризуется коротким инкубационным периодом. При спорозоитнои инфекции продолжительность инкубации зависит от штаммов паразита, возбудителя трехдневной малярии (Р. у1уах). Штаммы с короткой инкубацией не дают отдаленных рецидивов. В начале болезни, когда преэритроцитарные шизонты попадают в кровь и обусловливают, в крови наличие нескольких генераций паразитов, находящихся в разных стадиях развития, это проявляется в возникновении инициальной лихорадки неправильного типа. В дальнейшем развитие паразитов становится синхронным и малярия приобретает приступообразное течение. Приступ возникает с делением эритроцитарных шизонтов в момент массового разрушения зараженных эритроцитов и выхода в кровь паразитов. Этим обусловлено то обстоятельство, что при трехдневной овале, а также тропической малярии приступы повторяются через 48 ч, а при четырехдневной—через 72 ч. Приступ рассматривается как реакция на поступающий в круг кровообращения чужеродный белок, который выделяется при распаде зараженных эритроцитов. Нарастающая анемизацин связана с массовым разрушением эритроцитов. Увеличение печени и селезенки обуслов лено усилением размножения лимфоидных и ретикулярных клеток. Возникновение малярийной комы (злокачественная малярия) связывают с нарушением мозгового кровообращения. В результате нарушения функции эндотелия происходит задержка зараженных эритроцитов, склеивание и разрушение их, возникает стаз и паразитарная пробка в капиллярах, что и приводит к нарушению микроциркуляцди. Гемоглобинурийная лихорадка связана с массивным гсмолизом и может развиться у больных с врожденным деф" цитом фермента Г-6-ФДГ в эритроцитах. Дефицит фермента приводит к не достатку образования восстановленного глютатиона, играющего защитную роль по отношению к эритроцитам. Это приводит к внутрисосудистому гемо-лизу эритроцитов под влиянием различных лекарственных препаратов (хи" нин, сульфаниламиды и пр.). В результате перенесенной инфекции возникает иммунитет. Он формируется в результате антигенного воздействия эритрочитарных паразитов, с прекращением шизогонии напряженность иммунитета быстро падает. Остаточный постинфекционный иммунитет видо- и штаммо-специфичный. Возможно заражение другими видами плазмодия и другими антигенными вариантами того же вида возбудителя, что и перенесенная инфекция. У частично иммунных лиц малярия протекает легче. Возникновение отдаленных рецидивов малярии связано с длительным сохранением паразитов в тканях. Клиника. Инкубационный период при тропической.малярии продолжается 8—10 дней, при трехдневной (вивакс-малярия с короткой инкубацией и овале-малярия) — 10—16 дней и при четырехдневной—20—26 дней. При заражении возбудителями трехдневной вивакс-малярией с длинной инкубацией приступы возникают через 8—14 мес. после инфицирования (в следующий эпидемический сезон). При.первом заражении малярией в начале болезни лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. Для малярии характерен приступ, в котором различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (три овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч). Озноб наступает внезапно и имеет, как травило, потрясающий характер. Длительность его 1, 5 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии 6—8 ч, четырехдневной — 12—24 ч, три тропической — приступ (Продолжительный, а период а.пирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при трехчасовой термометрии. Период озноба сменяется чувством жара, а с.момента снижения температуры тела больной начинает потеть, и самочувствие его быстро улучшается; он успокаивается и, как правило, засыпает. В период аширексии самочувствие больного, может быть вполне удовлетворительным, сохраняется работоспособность. При правильное чередовании приступов при трехдневной малярии они.повторяются через день, а при четырехдневной—через 2 дня. При тропической малярии могут.наблюдаться ежедневные приступы без выраженной апирексин. Уже с первых приступов (2—3) отчетливо выявляется увеличение " счени и селезенки. Во время приступов печень и селезенка болезненны при палыпации. Увеличение печени длительно сохраняется и после окончания болезни. При осмотре больного малярией на коже могут наблюдаться Распространенная герпетическая сыпь, легкая желтушность " " ж^ых покровов, бледность кожи вследствие анемизации, а после ряда приступов кожа приобретает сероватый цвет в результате отложения малярийного.пигмента. Рано возникают изменения.крови. За счет гемолиза эритроцитов и угнетения кроветворного аппарата развивается гидрхромная анемия, увеличивается число ретикулоцитов, отмечается пойкилоцитоз, анизо-цитоз, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моно-цитоз, ООЭ увеличена. Повышается содержание билирубина в крови. Снижается.количество холестерина и алыбуминов, увеличивается уровень глобулинов, особенно гамма-глобулина. При рецидивной малярии с самого начала приступы имеют правильный характер, инициальная лихорадка отсутствует. Общая длительность малярии существенно различается. При тропической продолжительность обычно, около года, трехдневной — до 2—З лет. При четырехдневной малярии приступы быстро превращаются под влиянием терапии, но шаразит длительное время сохраняется в организме. Описаны рецидивы четырехдневное малярии, наступившие через 20—40 лет после инфици-роаания (три исключении реинфекции). Осложнения: разрыв селезенки, малярийная кома, Гемоглобинурийная лихорадка. Разрыв селезенки наступает внезапно, появляются сильнейшие боли в верхних отделах живота, ирра-диирующие в левое плечо, напряжение мышц брюшной стенки, определяется наличие жидкости в брюшной полости, но нри этом сохранена печеночная тупость (: в отличие от перфоратив-ного перитонита). Отмечается бледность, снижается артериальное давление. При нарастающих признаках внутреннего кровотечения развивается шок. Малярийная кома возникает, только при •протщческой малярии обычно у неиммунных больных [у" лиц, впервые прибывших в эндемичную местность), но сходное осложнение иногда наблюдается (но очень редко) и при трехдневной малярия. В развитии комы различают прекоматозный период и собственно кому, которая разделяется на две фазы: возбуждения и угнетения. В прекоматозном периоде отмечаются возбуждение больных, неправильная речь, пробелы памяти, повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов; зрачки сужены. Кома характеризуется отсутствием сознания. В фазе возбуждения тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены. В фазе угнетения тонус мышц понижен, сухожильные рефлексы ослаблены или отсутствуют, недержание кала и мочи, зрачки широкие, на свет не реагируют, цианоз, дыхание типа Чейна—Стокса. Смерть может настудить в течение нескольких часов после развития комы. В крови отмечается огромное количество паразитов, причем обнаруживаются все формы, а не толыко молодые шизонты и зрелые гаметы, как это бывает при обычном течении тропической малярии. Гемоглобинурийная лихорадка также развивается чаще при тропической малярии. Она возникает как следствие массового гемолиза эритроцитов с высвобождением большого количества гемоглобина и выделением его с мочой. Это осложнение чаще наблюдается при лечении больных хинином. Гемоглобинурийная лихорадка начинается внезапно. После тяжелого приступа озноба и лихорадки появляются сильнейшие боли в печени, пояснице, императивные позывы на мочеиспускание, моча становится темно-коричневой или почти черной. При стоянии в ней образуется обильный буроватый осадок, занимающий до шоловины объема мочи; жидкость над осадком темного, почти черного цвета. После снижения температуры тела состояние больного улучшается, моча светлеет. Нередко появляется интенсивная желтуха гемолитическото характера. Смерть может наступить от острой почечной недостаточности и азотемической комы. Диагностика. В эндемичной по малярии местности распознавание заболевания не представляет трудностей. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины (правильно чередующиеся [Приступы с.периодами озноба, жара и пота; увеличение печени и селезенки; нарастающая анемия) и подтверждается обнаружением возбудителя в крови. Дифференцировать приходится от других заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела, имеются увеличение печени и селезенки (сепсис, висцеральный лейшманиоз, лептоопироз, бруцеллез и др.). Следует учитывать, что при первых (1—2) приступах число паразитов в крови невелико и обнаружить их трудно.. После 2—3 приступов их бывает много. Бели после трех приступов паразиты не найдены (конечно, если не.проводилосьпротивомалярийное лечение), это вызывает сомнение в правильности диагноза малярии. Мазки и толстую каплю нужно брать до начала противомалярийного лечения. Паразиты в.крови могут быть обнаружены не только во время приступов, но и между ними, так что мазки крови можно брать в любое время. Для своевременного выявления больных малярией в нашей стране установлены следующие показания. Кровь на малярию исследуется (три наличии лихорадки) у советских граждан, прибывших из тропиков в течение последний 2 лет; у больных с периодическими подъемами температуры; у больных с неясными лихорадочными заболеваниями при увеличении печени и селезенки и при развитии анемии неясной этиологии; при повышения, температуры тела у лиц, развившемся в течение ближайших 3 мес. после переливания крови. Лечение. В медицинском пункте части организуется раннее выявление больных.малярией, проводится противорецидивное лечение примажином лиц, перенесших малярию, при тяжелых формах тропической малярии начинают противопаразитарпое лечение (сначала берут мазок и толстую каплю крови) и проведение мер неотложной патогенетической терапии для подготовки больных к эва1куации в инфекционное отделение гоопита-ля. Различают следующие типы терапии: предварительное лечение, гари котором дают гематошизотропный препарат в сочетании с гамотропньрм до появления клинических форм малярии; клиническое лечение имеет целью предупредить приступ малярии путем уничтожения эритроц.итарных стадий и радикальное лечение, при котором уничтожаются как кровяные, так и тканевые формы паразита. В настоящее время имеется большое число противомалярийных синтетических препаратов. Акрихин сейчас почти не.применяют из-за малой эффективности. Не используют также шлаамощвд и плазмохин, так как терапевтическая доза их близка к тойсической. Основными противомалярийными препаратами являются производные 4-ам1инохинолина. и 8-аминохинолина, сульфаниламиды и сульфоны. Используют также.производные бигуанида (бигумаль) и диаминопиримн-дина (хлорохин). Ив производных 4-а1М1Инохи полипа наиболее распространен делагил (син. хлорохнн, хингамин, резохин и др.), оказывающий действие на эритроцитарные формы плазмодиев. Из этой группы могут применяться также амодиахин, галохин, гидроксихлорохин, обладающие сходным действием (поэтому на резистентные к делагалу [плазмодии.не действуют). Производные 8-аминохинолина. (хиноцид,.примахин) действуют на эритроцитарные и параэритроцитарные формы плазмодиев (гистошиаотропное действие), а также на гамонты всех видов плазмодиев (гамотропное действие). Производные бигуанидина, диаминопиримидина, сульфаняламиды и сульфоны действуют на эритроцитарные формы плазмодиев (гемоимизотрогеное действие) и не действуют на парэритроцитарные (тканевые) и половые формы ларааитов. Для лечения трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения делагилоад (хлорохнновд), в первый день дают по 0, 5 г препарата 2 раза в сутки, во 2-й и 3-й день до 0; 5|Г в один.прием. Затем дают примахин (то 0, 027 г в сутки) или хиноцид (то 0, 03 г в сутки), в течение 10 дней (с 4-1го по 13-й день лечения). Хиноцид можно назначать по 0, 02 г в сутки в течение 15 дней или примахин по 0, 018 г в сутки в течение 14 дней. Этот курс обеспечивает радикальное излечение малярии. Наибольшие трудности.представляет лечение тропической малярии. Раньше хороший эффект давало назначение на 3— 5 дней делагил а (1-й день 1 г в два приема, в доследующие дни—то 0, 5 г в сутки) с хиноцидом (по 0, 02 г в сутки) или прямахином (0, 027 г в сутки). В настоящее время широкое распространение получила лекарственная устойчивость плазмодиев тропической медицины, и эта схема оказывается недостаточной. Различают три степени устойчивости: при 1-й степени лечение делагилом приводит к исчезновению плазмодиев на 6—7-й день.печеная, но рецидивы наступают в последующие дни, при 2-й <.тапени количество плазмодиев в первые дни значительно уменьшается, но полностью они не исчезают, при 3-й степени количество плазмодиев не уменьшается. При устойчивых формах тропической малярздм использование отдельных препаратов (делагила, хинина, хлоридина) оказывается мало эффективным. Значительно эффективнее комбинация различных препаратов. Для лечения этих форм можно использовать хинина сульфат до 0, 65 г 3 рааа в день в течение 10 дней в сочетании с сульфаширидазином в.первый день 1 г, в последующие 4 дня по 0, 5 г. Эффективно сочетание делатила (в первый день 0, 5 г 2 раза в сутки, в последующие 3—4 дня по 0, 5 г в сутки) с сульфапиридазином (первый день 1 г, последующие 4 дня —по 0, 5 г в.сутки). Существуют и другие схемы лечения лекарствен-ноустойчивых форм малярии. Лечение злокачественных форм малярии. Этиотропную терапию церебральных форм малярии необходимо начинать с.парентерального введения противомалярийных препаратов. В связи с широкнм распространением устойчивости плазмодиев тропической малярии к делатилу (хлорохи.ну) лечение лучше начинать < • внутривенного введения хинина дигадрохлорида в дозе 0, 65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят кащельно (60 кашель в минуту). Вливание можно повторить через 8 ч. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г. Хинин быстро приводит к клиническому улучшению, но для полного устранения бесполой парааитомии требуется длительное его применение (до 10-14 дней). Улучшает результаты лечения сочетание хинина с сульфани.ридааином. Не потерял своего значения и делагил (дшородин). Делатил выпускается в виде 5°/ раствора, в амшулах по 5 мл. Взрослым назначают по 10 мл 5°/° раствора через 6—8 ч, но н.е более 30 мл, в сутки внутримышечно или внутривенно. П|ри восстановлении сознания переходят на пероральное введение препаратов. Одновременно с назначением противомалярийных препаратов Попользуются патогенети-^| ческие методы лечения, направленные на устранение повышен-ной проницаемости сосудистых стенок, нормализацию водно-электролитного обмена, уменьшение гипоксии, и устранение отека головного мозга. При церебральной форме тропической малярии (малярийной коме) внутривенно вводят преднизолон по 30—60 мг 3 раза» сутки или эквивалентные дозы гидрокортизона или дексамета-аона. Назначают также антигистаминные препараты (димедрол, дишразин), для снятия возбуждения и судорог внутримышечно вводят 2, 5% раствор аминазина (1—2 мл) или 20% раствор натрия оксибутирата 10 мл внутривенно. Для уменьшения внутричерепного давления делают стинномозговые пункции. Для дезинтоксикации внутривенно (вначале струйно, затем ка-пельно) вводят 500—1000 мл полиглиокина или реополиглюки.на. Можйо та^кже вводить по 200—000 мл гемодеза, 10% раствора человеческого альбумина, свежей донорской плаамы. В зависи-мости от.состояний пульса и артериального давления назначают ", " " /о раствор коргликона или 0, 05% раствор строфантина по мл 1_2 раза. в сутки. Внутривенно через соединительную ^, УУ6КУ инфузион.ной системы вводят 10 мл пананг-ина, 2 мл При наличии шризна.ков церебральной гипертенаии (менин-геальные симптомы, повышенпие давления оцинмомозговой жидкости, тенденции к артериальной гишертензии) внутримышечно или внутривенно вводят 1% раствор лазикса (2—4 мл), 20% раствор маннита из расчета 1, 5 г на 1 кг массы тела или 30% раствор мочевины (1, 5 г/кг) внутривенно со скоростью 120— 140 кашель в минуту. П|ри инфемционно-токсическом шоке (алгидная форма малярии) внутривенно вводят по 125 мг гидрокортизона, 2 раза в сутки и по 60 мг (преднпзолона 4 раза в сутки. Внутривенно 3 раза в сутки вводится один из растворов—Рингера, лакто-соль, 0, 9% раствор натрия хлорида по 500 мл. Раствор Лобари (калия хлорид—1, 2 г, кальция хлорид—0, 4 г,.магния сульфат—0, 8 г, глюкоза—100 г, бидистиллированная вода.—до 1 л) по 500 мл 2 раза в сутки внутривенно с инсулином из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы. Реополиглюмин или гемодез—400 мл внутривенно капельно.после введения больному не менее 1 л кристаялоидныос растворов. При анурии внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200 мл 2 раза в сутки. При гемогл0|бинур1ийной лихорадке прежде всего отменяют препараты, вызывающие гемолиз (хинин, жаропонижающие, сульфаниламиды), и назначают делагил или бигумаль. Вводят прсднизолоя (то 60 мг внутривенно 4 раза в сутки), 5% раствор глюкозы (500 мл внутривенно кашельно), 2, 4% раствор эуфил-л.ина (10 мл вдутривенно), 1% раствор лазикса, (4 мл внутривенно). Г^реливают одногрупщную ировь, при развитии почечной недостаточности и блокировании почки применяют экстра-корпоральный гемодиализ. Выписка и военно-врачебная экспертиза. Выписка больных и.ч инфекционного отделения гоапяталя проводится после окончания курса противошаравитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмодии и нормальных результатах контрольных общих анализов крови и мочи. Больные, перенесшие малярию, выписываются в часть под наблюдение врача части. Цри возникновении у них любой лихорадки врач части проводит исследование мазков и толстой ка, пли на малярийные плазмодии. Плановые иаразитологические исследования крови у всех переболевших в части проводятся в эпидемический период (апрель—октябрь) ежемесячно, в межэпидемический щериод 1 раз в квартал. Всем, находящимся под диспансерным наблюдением, в апреле—мае.проводится проти-ворецидивное лечение прима-хином в течение 14 дней по. 3 таблетки (0, 027) ежедневно в один шрием.после еды, обильно запивая водой. После перенесенного вирусного гепатита А противо-рецидивное лечение примахином проводится не. ранее чем через два месяца после вьцписки из гоюпиталя.
|