Согласование ультразвуковых и допплеровских критериев для диагностики стенозов ВСА

Однако, учитывая то, что диаметр луковицы ВСА (или любой другой артерии) может быть разным, при дуплексном сканировании недостаточно только указывать степень стеноза по диаметру (ECST) и по площади поражения в зоне самого стеноза. Необходимо указание абсолютных значений диаметра и площади остаточного просвета в зоне стеноза (учитывая обычно эксцентрический характер атеромы) с сопоставлением по диаметру (NASCET) и по площади интактного участка артерии. Если размеры остаточного просвета ВСА, независимо от значительного стеноза широкой луковицы (измеренного по методу ECST), сопоставимы с размерами интактного участка ВСА (ОСА), если атерома стабильна (нет угрозы эмболизации и атеротромбоза), то эндартеэктомия из ВСА может не являться певроочередной задачей (необходимо учитывать все индивидуальные факторы). И так как чаще всего атеросклеротическтие бляшки бывают эксцентрическими, то более достоверная степень стеноза оценивается при поперечном сканировании сосуда (то есть при цветовом дуплексном сканировании), а не по диаметру, как используется за рубежом по рекомендациям ECST и NASCET.

Исследования, проведенные в нашем центре, доказали, что при наличии пролонгированных, циркулярных стенозов, при бляшках с распадом – в участках с сужением ≥ 59% пиковые систолические ЛСК могут не увеличиваться и оставаться в пределах гемодинамической нормы (Шумилина М.В. с соавт., 1996; Шумилина 1997, 1998, 2003, 2007)). К сожалению, обычно не учитывают несколько чрезвычайно важных факторов, влияющих на величину линейных скоростей (Бокерия Л.А. с соавт., 2003; Шумилина с соавт. 1996; Шумилина 1997, 1998, 2003, 2007)).

1) фракцию выброса;

2) вязкость крови; гематокрит;

3) величину артериального давления на момент обследования;

4) величину периферического сопротивления дистальнее и проксимальнее зоны исследования;

5) характер атеросклеротической бляшки и геометрию сосуда/бифуркации;

6) роль исследуемого сосуда в суммарном кровообращении органа.

При низкой фракции выброса ЛСК будут снижены.

Не следует забывать, что основные потери энергии крови при ее движении, выражающиеся в возникающем градиенте давления, связаны не только со скоростью, но и с вязкостью. При наличии прямой, ригидной цилиндрической трубки с постоянным ламинарным током жидкости вязкость ответственна за все энергетические потери. Известное уравнение Пуазейля определяет взаимоотношения между градиентом давления (энергии) и током жидкости при вышеназванных строгих условиях:

где P1 — давление на входе; Р2 —давление на выходе; Q — объемный
кровоток, равный Vпr2; L — длина, n — коэффициент вязкости; r — радиус просвета сосуда. При постоянном кровотоке градиент давления прямо пропорционален длине сегмента и вязкости крови и обратно пропорционален четвертой степени радиуса сегмента. Среди многих факторов, определяющих вязкость крови, важнейшим является гематокрит. При Нt 50 %, вязкость крови повышается вдвое по сравнению с таковой при гематокрите 35 %. При преобладании ламинарного кровотока, Ht может оказывать значительный эффект на градиент давления или кровоток.

При повышении АД первоначально может наблюдаться повышение ЛСК, но затем при появлении вазоспазма, венозного застоя, внутричерепной гипертензии, развитии артериосклероза - вследствие повышения периферического сопротивления ЛСК будет снижаться (Шумилина М.В., 2002). Периферическое сопротивление также будет повышено при наличии дополнительных стенозов (тандем- стенозов), извитостей (особенно с септальными стенозами) либо другой патологии дистальнее зоны измерения.

При наличии у пациента патология в более проксимальном участке артерии, вследствие падения объемного притока, в дистальнее расположенном стенозе/извитосте ЛСК также не будет соответствовать степени стеноза. Этим, в частности, обусловлена трудность оценки значимости S (Z) извитостей.

Особую роль в адекватной перфузии любого органа играют нарушения венозного оттока системного либо регионарного характера. Известно, что объемный кровоток в сегменте

Q = (Ра - Pv)/(Rseg + Rp),

Ра — давление в артериальном отделе сегмента;

Pv — давление в венозном отделе сегмента;

Rseg — сегментарное сопротивление;

Rp — периферическое сопротивление.

Повышение венозного давления ведет к нарушению венозно-артериального баланса, к снижению перфузионного давления, к снижению перфузии органа. Такой механизм лежит в развитии гипоксии и ишемии любого органа (мозга, почки, сердца, глаза….) Кроме того, в такой ситуации «гемодинамически незначимый» ранее стеноз артерии, не обеспечивая необходимого перфузионного давления, становится гемодинамически значимым. Такой же механизм лежит в основе развития ряда симптоматических артериальных гипертензий (цереброишемической, вазоренальной.. (Бокерия Л.А. с соавт, 2003, Шумилина М.В. 2002, 2007).

Скорости кровотока зависят не только от характера стеноза, но и от размеров артерий и формы бифуркаций. Так, например, при одинаковом среднем объемном кровотоке скорость в артерии диаметром 7 мм будет в два раза больше, чем в артерии 10 мм. Такая же ситуация наблюдается в интракраниальных артериях, которые достаточно вариабельны по свои размерам (глава 9). Именно поэтому, оценивать церебральную реактивность (в виде индексов церебрального перфузионного резерва (ЦПР) и фотореактивности (ФР), как градиент ЛСК при функциональной нагрузке – без измерения индивидуальных диаметров артерий и объемных соотношений – принципиально неправильно.

Считают, что «гемодинамически значимый» стеноз – это стеноз, который сочетается с низким церебральным перфузионным резервом (способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения). Казалось бы все правильно, но церебральную реактивность (в виде индексов ЦПР и ФР) во всех многочисленных работах продолжают связывать только со степенью патологии брахиоцефальных артерий и степенью состоятельности коллатерального кровообращения (Гайдар Б. В с соавт., 1998; Куперберг Е.Б. с соавт, 1997; Лелюк С.Э. с соавт 1995; Лелюк С.Э., 1996; Свистов В.Д. с соавт., 2003). На самом же деле церебральная реактивность, оценивающая способность системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения, является также многофакторной лабильной величиной, зависящей не только от степени стеноза/извитости, состоятельности механизмов артериальной компенсации, но и от артериального, венозного, внутричерепного давления; наличия и степени выраженности вазоспазма /артериосклероза; реологии крови (Бокерия Л.А. с соавт., 2003; Бузиашвили, Ю.И. с соавт., 2003; Шумилина В.В., 2002, 2007).

До сих пор все критерии отбора для рандомизированных исследований (Nascet, ECST, ACAS) основываются на клинико-ангиографических данных, основными критериями считаются абсолютная величина каротидного стеноза по диаметру поражения и выраженность неврологического дефицита. При этом асимптомным продолжают считать стеноз артерии, если в течение последних 6 месяцев в зоне ее кровоснабжения отсутствовала острая очаговая симптоматика. Совершенно не учитывается то, что атеросклеротические поражения брахиоцефальных артерий чаще всего вызывают хронические нарушения мозгового кровообращения с комплексом морфологических изменений, формирующих картину дисциркуляторной энцефалопатии, при которой, в первую очередь, страдают когнитивные функции (вплоть до профессиональной, бытовой и социальной дезадаптации).

До сих пор не рассматривается вопрос о сочетанном поражении артерий головы, не оценивается роль нарушений венозного оттока, не оценивается многофакторная составляющая показателя «гемодинамической значимости» поражения. А для обеспечения адекватного, причем этиопатогенетического, лечения, преемственности на всех этапах оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи необходима стандартизация подхода при оценке гемодинамической значимости поражения, единый информационно достаточный протокол обследования пациентов, полноценно отражающий состояние кардиоваскулярной системы на момент обследования.