Этиология ожирения

Если количество потребляемых калорий превышает их затраты, то избыток откладывается в жировой ткани и при сохранении положительного калорического баланса в течение продолжительного периода развивается ожирение; другими словами в балансе массы тела различают два компонента (потребление или затраты) и к ожирению может привести нарушение любого из них.

Рис. 317-1. Регуляция пищевого поведения (схема).

Центр насыщения в вентромедиальной части гипоталамуса (ВМГ) считается ингибиторным, а центр голода в вентролатеральной части (ВЛГ)— стимуляторным. Подробности см. в тексте.

Регуляция пищевого поведения недостаточно выяснена. В какой-то степени аппетит регулируется определенными областями гипоталамуса: центром голода, расположенным в вентролатеральном ядре гипоталамуса, и центром сытости в вентромедиальном гипоталамусе. Кора головного мозга получает из центра голода сигналы, стимулирующие поиск пищи и аппетит (рис.317-1), но этот процесс модулируется центром сытости, который посылает в центр голода ингибиторные импульсы. У животных разрушение центра голода сопровождается снижением потребления пищи, а центра сытости — перееданием и ожирением. На эти гипоталамические центры влияет целый ряд регулирующих факторов. Так, центр сытости активируется при повышении в плазме уровня глюкозы и/или инсулина, которое наступает после еды. В этой связи представляет интерес тот факт, что в вентромедиальном гипоталамусе содержатся рецепторы инсулина и он чувствителен к нему. Другим возможным фактором, ингибирующим аппетит, может служить вызываемое пищей растяжение желудка. На активность гипоталамических центров влияет и общая масса жировой ткани в организме. Другими словами, существует относительно фиксированная точка настройки аппарата, регулирующего содержание жира. Сдвиг этой точки вверх может определять частые рецидивы ожирения у лиц, уменьшивших массу тела. Каким образом устанавливается эта точка и как гипоталамус ощущает общие запасы жира в организме, неизвестно. Сигналами о количестве жировой ткани могли бы служить высвобождение глицерина из жировых клеток и восходящие нервные импульсы. Кроме того, гипоталамические центры чувствительны к катехоламинам и бета-адренергическая стимуляция ингибирует пищевое поведение. Это служит по крайней мере одним из объяснений анорексических эффектов амфетаминов.

В конечном счете, пищевое поведение контролируется корой головного мозга, причем импульсация, приходящая в кору из центра голода, — это только один из входов. На потребление пищи влияют также психологические, социальные и генетические факторы. У многих тучных лиц эти влияния имеют преобладающее значение; действительно, тучный человек обычно реагирует на внешние сигналы (такие, как время дня, социальное положение, запас и вкус пищи) сильнее, чем человек с нормальной массой тела.

Регуляция пищевого поведения многоуровневая, в этом процессе участвует, в частности, головной мозг, его отделы — гипоталамус, височные и лобные доли. В гипоталамусе обнаружены центры голода и сытости, которые соответственно побуждают организм добывать пищу или, наоборот, тормозят поиски еды. Значительная роль в формировании пищевого поведения у высших животных (и человека) принадлежит коре больших полушарий головного мозга. Его многогранная деятельность в определенной (и немалой) степени зависит от информации, получаемой из внешней (окружающей) и внутренней среды организма. И, как пишет А.И.Уголев, " Потребление пищи, ее переработка и всасывание в пищеварительном канале, депонирование и расход — все эти процессы трансформируются в разнообразные потоки информации, которые в конечном итоге определяют повышение или понижение (вплоть до прекращения) пищевой активности".