Палочки спорообразующие грамположительные

16.5.1. Сибиреязвенные бациллы (род Bacillus)

Сибирская язва (anthrax, злокачественный карбункул) — острая антропозоонозная ин­фекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфа­тических узлов и других органов и высокой летальностью.

Заболевание сибирской язвой известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Галена и Цельса заболевание известно под названиями «священный огонь» или «персидский огонь». Болезнь впервые была описана русским врачом С. С. Андриевским в XVIII в. во время эпидемии на Урале. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.; относится к роду Bacillus.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы — очень крупные (5н-10х1-г-2 мкм) грамположи­тельные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются в виде длинных цепочек (стрептобациллы), слегка утолщенных на концах и образую­щих сочленения («бамбуковая трость»). Неподвижны. Образуют расположенные центрально споры, а также капсулу. В клини­ческом материале располагаются парами или короткими цепочками, окруженными общей капсулой. Капсулы образуются только у бак­терий, выделенных из организма либо выра-

щенных на питательной среде, содержащей нативную сыворотку. Капсулы более устой­чивы к действию гнилостной микрофлоры, чем бактериальные клетки, и в материале из гнилых трупов нередко можно обнаружить лишь пустые капсулы («тени» микробов). Для обнаружения капсул мазки окрашива­ют метиленовой синькой Леффлера (клет­ки — синие, капсулы — малиново-красные). Споры сибиреязвенных бацилл — овальной формы, размером 0, 8-8-1, 0x1, 5 мкм, сильно преломляют свет. В живом организме и нев­скрытом трупе споры не образуются, что обусловлено поглощением свободного кис­лорода в процессе гниения; для спорообра­зования необходим свободный кислород и определенная температура (12—42 °С).

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, бак­терии можно выращивать на сыром или ва­реном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых в диапазоне температур 12—45 " С; температурный оптимум роста на плотной среде — 35-37 °С, на жидкой — 32-33 °С. Оптимум рН 7, 2—8, 6. На жидких средах дает придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды; на плотных сре­дах образует крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На свернутой лошадиной сыворотке растет в виде гладких прозрач­ных S-форм колоний, тянущихся за петлей. На средах, содержащих 0, 05-0, 5 ЕД/мл пе­нициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 ч роста образуют сферопласты, распо­ложенные цепочкой и напоминающие в маз­ке жемчужное ожерелье (тест «жемчужного ожерелья»).

Биохимическая активность. Достаточно вы­сокая: ферментирует до кислоты глюкозу, са­харозу, фруктозу, мальтозу, крахмал, инулин, характеризуется протеолитической и липоли-тической активностью. Гидролизуют крахмал, образуют ацетилметилкарбинол. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитичес­кой, лецитиназной и фосфатазной активнос­тью. В отличие от почвенных бацилл прак­тически лишены фосфатазы и не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде.

Очень медленно и слабо коагулируют жидкую желточную среду (5-7 суток при 37 °С), в то время как почвенные бациллы разлагают ее за 6-10 ч. Молоко свертывают за 3-5 суток, затем сгусток медленно пептонизируется и разжижается; выделяется аммиак и накапли­вается бурый пигмент.

Антигенная структура. Содержит родовой со­матический полисахаридный антиген и видо­вой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антиген­ными свойствами. Капсульные АГ и экзоток­син кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными.

• Капсульные АГ представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кис­лоты. По капсульным АГ выделяют единственный серовар, антитела к капсульным АГ не обладают про-тективным действием.

• Соматический АГ представлен полисахаридами клеточной стенки, антитела к нему не обладают про-тективным действием.

• Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный АГ.

Факторы патогенности. Патогенен для чело­века и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие живот­ные). Вирулентные штаммы в восприимчи­вом организме синтезируют большое коли­чество капсульного вещества, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и сложный экзотоксин, который представля­ет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек (проявляет эффект адени-латциклазы, повышает концентрацию цАМФ и вызывает отеки), протективного и летально­го компонентов (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких). Эти компо­ненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.

Экологическая ниша. Крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи.

Устойчивостьвокружающейсреде. Вегетатив­ная форма неустойчива к факторам окружаю­щей среды: при кипячении гибнут мгновен­но, при 60 °С — через 15 мин; в невскрытых трупах погибают через 2-7 суток. Однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде — до

10 лет, в почве — до 30 лет и более), выдержи­вают кипячение в течение 5—10 мин и авто-клавирование в течение 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уби­вают споры через 2 ч. Спороцидным эффек­том обладают раствор хлорамина и перекиси водорода. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам.

Эпидемиология. Сибирская язва распро­странена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции — больные животные, чаще все­го крупный рогатый скот, овцы, козы, ло­шади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Резервуар возбудителя — почва. Человек яв­ляется биологическим тупиком. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факто­ров передачи. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже — алиментарно, аэ-рогенно и другими путями, при уходе за боль­ными животными, убое, переработке живот­ного сырья, употреблении мяса и других жи­вотноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Патогенез. Входными воротами возбуди­теля сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбу­дителя, отдельные фракции которого вызыва­ют коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу раз­вивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкож­ной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — не­кроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся оте­ком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступа­ет или наступает в относительно поздние сро­ки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих си-

биреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатичес­кие узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствую­щий гематогенной генерализации инфекции.

Клиника. Продолжительность инкубационного пе­риода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обус­ловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепси­сом. Генерализованные формы в 100 % случаев закан­чиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния развивается стойкий перекрестный клеточ-но-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.