Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Ных грызунов лесного комплекса(рыжая полевка, полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская мышь), а при легочных поражениях — мышевидных грызунов степного комплекса
(белоногие или оленьи хомячки, хлопковые крысы). У грызунов эта инфекция протекает в виде латентного вирусоносительства. Грызуны выделяют вирус в окружающую среду с калом, мочой и слюной. Основной механизм заражения человека — аэрогенный с воздушно-пылевым путем передачи. Заражение может происходить при вдыхании содержащей биологические выделения грызунов пыли во время уборки и ремонта помещений, при перевозке сена и соломы, работах на ферме, лесоповале, сборе хвороста, ночевке в лесных стогах. Возможен фекально-оральный механизм заражения алиментарным путем при употреблении продуктов, инфицированных выделениями зараженных грызунов, или контактно-бытовым путем через грязные руки во время еды. Возможен также контактный механизм заражения через укус грызуна и при попадании свежих экскрементов зверьков в ссадины на коже, при разделке тушек зверьков. На Дальнем Востоке России случаи ГЛПС, как правило, вызываются серотипом Хантаан, реже — Сеул и протекают тяжелее, чем в очагах в Европейской части России, где ГЛПС в большинстве случаев обусловлена серотипом Пуумала. Восприимчивость людей к инфицированию высокая. При аспирационном механизме заражения инфицируется большинство лиц, находящихся в зараженном помещении. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет. В основе патогенеза лежит системное деструктивное поражение стенки мелких сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Вазопатия, коагулопатия и выделение биологически активных веществ приводят к нарушениям микроциркуляции. Появление очагов ишемии вызывает массивную деструкцию ткани с образованием аутоантигенов. Наиболее выражены данные изменения при ГЛПС в почках, надпочечниках, гипоталамусе, миокарде и кишечнике. При хантавирус-ном легочном синдроме наиболее выраженные изменения отмечаются в легких. Вирусемия длится в пределах 4—7 дней. Инкубационный период при ГЛПС составляет от 7 до 45 дней, чаще — 2—3 недели. Заболевание начинается остро, с подъема температуры и характеризуется циклической сменой лихорадочной фазы, гипотензивной, олигуричес-кой, диуретической или полиурической фазы и периодом реконвалесценции. Выраженность геморрагического синдрома и уровень смертности в европейских странах ниже, чем в Азиатском регионе, хотя степень повреждения почек одинаковая. ГЛПС не свойственно по-дострое и хроническое течение. Однако у значительной части реконвалесцентов наблюдается резидуальный синдром (постинфекционная астения, неврологические и эндокринные нарушения, почечные проявления в виде хронической тубулоинтерстициальной нефропатии и хронического пиелонефрита). Летальность составляет до 1—2 % в Европейских и до 5— 10 % в Дальневосточных районах России. Инкубационный период при синдроме ханта-вирусной пневмонии равен 6 неделям. В развитии заболевания выделяют три фазы. После короткой продромальной фазы в виде лихорадки заболевание быстро переходит в фазу сердечно-легочной недостаточности с тяжелыми поражениями легких (пневмония). Летальность достигает 50—60 %. В случае благоприятного исхода наступает период реконвалесценции. Наиболее тяжелые формы хантавирусного легочного синдрома связаны с вирусами Син Номбре и Нью-Йорк, в то время как другие серотипы вирусов вызывают заболевания со смешанным поражением легких и почек. Иммунитет у переболевших лиц стойкий, пожизненный. Повторные заражения гомологичным серотипом вируса отсутствуют. Протективные антитела у переболевших ГЛПС сохраняются до 25 лет. Микробиологическая диагностика. Диагностика хантавирусных инфекций основана на выделении вирусов из крови и мочи в острый период заболевания, а также на обнаружении антител в парных сыворотках и в моче больных. У зараженных мышей вирусы, как правило, вызывают бессимптомную инфекцию, поэтому проводят выявление вирусных антигенов в легких и антител в сыворотке крови животных с помощью РИФ, ИФА, а также обнаружение генетического материала с по- мощью ПЦР. Выделение вирусов в культурах клеток представляет значительные трудности, так как, накапливаясь в значительном количестве, они не вызывают ЦПД. Индикация вируса осуществляется с помощью РНИФ. Флюоресцирующий антиген вирусов имеет вид гранул, локализованных в цитоплазме клеток. Идентификация вирусов проводится с помощью РИФ, РИА, ИФА и РИГА. Для серологической диагностики заболеваний применяют РНИФ, ИФА, РТНГА, РИГА, РИА. Для обнаружения генетического материала вирусов в исследуемом материале применяют метод молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот и ПЦР. Раннюю диагностику заболевания проводят, обнаруживая антигены вирусов в моче с помощью РИФ и ИФА. Специфическое лечение и профилактика.Для лечения применяют рибовирин и амиксин. Специфическое лечение и профилактика хантавирусных инфекций не разработаны. Ранее для лечения ГЛПС применяли сыворотку или плазму реконвалесцентов. В настоящее время для лечения и экстренной профилактики против вируса Хантаан разработан специфический иммуноглобулин человека жидкий направленного действия (Хабаровский НИИЭМ, Казанский НИИЭМ). Наиболее перспективным методом профилактики ГЛПС является вакцинация населения эндемичных территорий. Для создания активного иммунитета в целях профилактики за рубежом применяются мозговые, культу-ральные и генно-инженерные убитые вакцины. В России разработана убитая вакцина против ГЛПС на основе штамма К-27 вируса Пуумала, выделенного из крови больного ГЛПС. Необходимо соблюдать осторожность при работе с исследуемым материалом и кровью больных. 17.1.4. Тогавирусы (семейство Togaviridae) Название семейства Togaviridae происходит от лат. toga — плащ, накидка, что отражает сложное строение вириона, наличие у вирусов внешней липидсодержащей оболочки (су-перкапсида), окружающей РНП наподобие плаща. Семейство состоит из 4 родов, 2 из которых — род Alphavirus и род Rubivirus — игра- ют роль в патологии у человека. Альфавирусы относятся к экологической группе арбовиру-сов (от англ. arthropod-borne viruses — вирусы, рожденные или передаваемые членистоногими), вызывающих инфекции, передающиеся членистоногими. Типовым представителем рода является вирус Синдбис (SIN). Род Rubivirus включает вирус краснухи, который передается воздушно-капельным путем и не относится к арбовирусам. Предлагают выделить данный род в отдельное семейство.
|