Возбудитель коклюша

Коклюш — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблю­дается преимущественно у детей дошкольного воз­раста. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (от лат. pertussis — кашель) был открыт в 1906 г. Ж.Борде и О.Жангу.

Таксономия. B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфологические и тинкториальные свойства. B.pertussis — мелкая (длиной 0, 5—1, 2 мкм) овоидная грамотри-цательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства. Воз­будитель коклюша — строгий аэроб, оптимальная температура культивирования 37 °С при рН 7, 2. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добав­лением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. B.pertussis биохимически инертна.

Антигенная структура. Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов. Обязательными для B.pertussis яв­ляются 1-й и 7-й компоненты, 2—6-й компоненты встречаются в различных комбинациях; в зависимости от их сочетания раз­личают 6 сероваров возбудителя.

Факторы патогенности. К этим факторам относятся эн­дотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, облада­ющий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лим-фоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую прони­цаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагтлютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезин-фектантов и других факторов.

Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Кок­люш встречается повсеместно, очень контагиозен. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклю­шу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются вер­хние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножают­ся, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются вос­паление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль­ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения ток­синами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет зна­чение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая темпера­тура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются при­ступы спазматического кашля, похожего на петушиный крик (франц. coqueluche), заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до

2 мес.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стой­кий, сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую либо берут тампоном, либо используют метод «каш-левых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики — бактериологический. Для ретроспективной диаг­ностики применяют серологический метод (РА, РПГА, РСК).

Лечение. При тяжелых формах коклюша применяют анти­биотики и нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомен­дуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе.

Профилактика. Для специфической профилактики кок­люша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-стол-бнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям начиная с 3-месяч­ного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий им­муноглобулин.

13.1.4. Возбудитель паракоклюша

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Пара-коклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав­ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди­агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммуно­профилактика паракоклюша не разработана.

13.1.5. Возбудители менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Воз­будитель Neisseria meningitidis (менингококк) впервые подробно изучен в 1887 г. И.Ваксельбаумом, относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Менингококки — мел­кие (0, 6—0, 8 мкм) диплококки. Для них характерно располо­жение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу (см. рис. 13.1). Менингококки не­подвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Менингококки относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин. Повышенная концентрация СО₂ в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигены и факторы патогенности. По капсуль-ным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, Ж-135, 129 и др. По антигенам клеточной стенки менингококки делятся на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно цир­кулируют менингококки группы А.

Факторы патогенности. Фактором патогенности явля­ется токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.

Резистентность. Менингококк малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Менингококки чувствительны к пеницил-линам, тетрациклинам, эритромицину и др., устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0, 2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлора­мина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело­век — единственный природный хозяин менингококков. Есте­ственная восприимчивость человека высокая. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли­тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследо­вания могут быть кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы. При микроскопическом исследовании осадка цен­трифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внекле-точно. Посев материала производят сразу после взятия (при хранении возможен аутолиз менингококков) на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомици-ном), на среду Мартена — агар с антибиотиками (ВКН — ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубируют в атмосфере, содержащей 5 % СО₂ («сосуд со свечой»). Кровь засевают на полужидкий агар с последующим высевом на плотные пита­тельные среды.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики (пенициллины, левомицетин, рифампицин), а также сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серо­группы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.). Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению сани-тарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

13.1.7. Возбудители легионеллеза

Легионеллез — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся выраженной общей интоксикаци­ей, поражением легких и других органов. Возбуди­телем являются представители рода Legionella. Воз­будитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д.Мак-Дейдом и С.Шепардом.

Таксономия. Наиболее частый возбудитель легионеллеза — Legionella pneumophila, которая относится к отделу Gracilicutes, роду Legionella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Легионеллы представляют собой грамотрицательные палочки (см. рис. 13.1) размером от 0, 3—0, 9 до 2—3 мкм. Иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не об­разуют, имеют жгутики.

Культуральные и биохимические свойства. Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % СО_Г Они весьма требовательны к условиям культивиро­вания: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3—5-й день на плотной среде легионеллы образуют харак­терные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Их биохимическая активность невы­сокая (в частности, они не имеют сахаролитических ферментов).

Антигенная структура. В зависимости от антигенной структуры (в частности, О-антигена) различают 7 серогрупп L.pneumophila.

Факторы патогенности. У легионелл выявлен эндо­токсин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим дей­ствием.

Резистентность. Устойчивость легионелл довольно высо­кая: в течение года они могут сохраняться в водопроводной воде и водоемах. Но так же как другие неспорообразующие бактерии, легионеллы чувствительны к этиловому спирту, фенолу, высокой температуре: под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Впервые эпидемия легионеллеза была за­регистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда орга­низации «Американский легион» (отсюда и название возбуди­телей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадичес­кие случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.

Источник болезни до сих пор выявить не удалось, она относится к сапронозным инфекциям. Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водо­емах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организ­мами, за счет продуктов их метаболизма легионеллы и живут.

Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондици­онирования воздуха, головках душевых установок, почва в эндемичных районах. Легионеллезом болеют люди разных воз­растов, но чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Забо­левание обычно встречается в летний период.

Патогенез. Входные ворота инфекции — дыхательные пути. Чаще в нижних их отделах развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и пораже­ние различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желу­дочно-кишечной и центральной нервной систем, почек).

Клиника. Существуют 2 основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихо­радка), острое респираторное заболевание без пневмонии (ли­хорадка Понтиак). Эти формы вызывают одни и те же штаммы легионелл. Инкубационный период в зависимости от формы болезни составляет от нескольких часов до 10 дней. У заболев­ших (в 5 % случаев) развивается тяжелая пневмония, поража­ются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, почки. Летальность во время эпидемий филадельфийской лихо­радки высокая — 18—20 %. У остальных 95 % людей, инфи­цированных легионеллами, наблюдается лихорадка Понтиак.

Иммунитет. При легионеллезах иммунитет мало изучен.

Микробиологическая диагностика. Диагностика болезни сложная. В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бакте­риологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологический (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Лечение. При легионеллезах применяют антибиотикотера-пию.

Профилактика. Проводят санитарно-гигиенические меро­приятия (в частности, промывание душевых установок водой, нагретой до 60 °С).

13.1.8. Возбудитель орнитоза

Орнитоз — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся преимущественным поражением лег­ких, явлениями интоксикации. Возбудителем явля­ется Chlamydia psittaci.

Возбудитель орнитоза (от греч. ornis — птица) был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (греч. psittakos— попугай).

Таксономия. Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia (от греч. chlamyda — мантия).

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель орнитоза имеет форму кокка диаметром 0, 2—0, 3 мкм, не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом (см. рис. 13.1). Грамотрицателен, для окраски приме­няют также метод Романовского — Гимзы.

Культуральные и биохимические свойства. C.psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток. Биохимическая ак­тивность его очень низкая.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет общий для всего рода липополисахаридный О-антиген, находя­щийся в клеточной стенке, и видоспецифический антиген бел­ковой природы, располагающийся более поверхностно.

Факторы патогенности. C.psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина. Резистентность. У хламидий резистентность невысокая: они инактивируются под действием дезинфицирующих веществ, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, за­мораживанию, во внешней среде сохраняются до 2—3 нед.

Эпидемиология. Орнитоз — зоонозная инфекция; источ­ником заболевания являются многие виды (около 170) домаш­них и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано широкое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и алиментарное инфицирование. Основной механизм заражения — через дыхательные пути. Восприимчивость к ор-нитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего воз­раста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преоб­ладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орни­тоза (например, на птицефермах).

Патогенез. Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути. Бактерии попадают в легочную ткань, здесь происходят их размножение и гибель, освобождается эндоток­син. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и инток­сикация организма. В результате проникновения в кровь мик­робы разносятся по всему организму, поражая различные орга­ны и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).

Клиника. Инкубационный период составляет 6—17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая си­стема, печень, селезенка, возможно развитие серозного менин­гита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

Иммунитет. После перенесенной болезни нестойкий, поэто­му возможна реинфекция. Отмечаются также рецидивы болезни.

Микробиологическая диагностика. Основным ме­тодом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследу­ют мокроту) и аллергический методы.

Лечение. При орнитозе проводят антибиотикотерапию.

Профилактика. Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные ме­роприятия в птицеводстве и т.п.

13.1.9. Возбудитель респираторного хламидиоза

Воспаление легких (респираторный хламидиоз) может вызывать также другой представитель рода хламидий — Chlamydia pneumoniae, похожий по своим свойствам на C.psittaci. Респираторный хламидиоз — антропонозная инфекция: источником его являются больные люди. Заражение происходит аэрозоль­ным путем, восприимчивость высокая. Болезнь широко распро­странена. Возбудители обладают тропизмом к эпителию респи­раторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию, не оставляющую прочного иммунитета. Микробиологическую диагностику проводят в основном с помощью серологического метода (РСК для обнаружения антител и РИФ для выявления специфического антигена). Лечение — антибиотиками, профи­лактика — неспецифическая.

13.1.10. Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз — антропонозная микоплазменная ин­фекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов дыхания.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae выделен в 1944 г. М.Итоном. Первоначально возбудитель отнесен к вирусам и только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Tenericutes, семейству Mycoplasmatacea, роду Mycoplasma. M.pneumoniae — единственный вид этого рода, в отношении которого доказана патогенность для человека.

Морфологические и биологические свойства. Микоплазмы представляют собой сферические (см. рис. 13.1) и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной объединяю­щей мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы полнос­тью резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритроми­цин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления контаминантной флоры. При первичном посеве материала на плотной среде через 1—2 нед вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окружающей среде микоплазмы неустойчивы, чув­ствительны к действию химических и физических факторов.

Эпидемиология и клиника. Источником инфекции являются больной пневмонией или носитель. Заболевание рас­пространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная. Клиническая картина типична для острых респираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пневмонии). Инкубационный период составляет 7—14 дней.

Микробиологическая диагностика. Диагностика основана на выделении микоплазм из мокроты, носоглоточных