Патология околощитовидной железы

Гиперпаратиреоз может быть связан, с образованием аденом паращи-товидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функ­цию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфунк­ция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.Гиперпаратиреоз проявляется в виде. заболевания —^дфиброзной дистрофии) При нем костная ткань теряет кальций. Развивается ^остеопороз Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис ееорганического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой.Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они" проходят следующие основные стадии развития (см. рис. 87). Из мезенхимальнойсС этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увели­чивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, Не связанной с белком. Концентрация не- (f органического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и темсамым ведет к его потере с мочой.Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окис­ляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отло^ жения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно проис­ходит обызвествление~клёток выпадение фос­форнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек при­водит к анурии и уремии. ГипопаратиреозПаратиреоидэктомия. У собак, кошек, обезьян в эксперименте к у че­ловека (при случайном удалении во время операции) развиваются ост­рые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мьиввцаой-^озбудимости вплоть до разви" тия приступа ^гедаяия в виде периодически возникающих тоничес грызунов (кролики, морские свинки, крысы У них развивается хронический гипопаратиреоз, объясняемый наличием дополнительных желез. Однако не исключено, что это связано с особенностями питания (растительная пища, богатая кальцием), так как содержание парати-реоидэктомированных животных на диете, богатой кальцием и фосфо­ром, ликвидирует возникшие расстройства и позволяет длительно со­хранять жизнь этих животных. При гипопаратиреозе наблюдаются нару­шения обмена веществ и функций ряда органов.. Обмен фосфора и кальция. В крови уменьшается концент- jрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорга­нического фосфора. Это связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек и торможением -извлечения из костей солей кальция. Поэтому при рентгенографическом исследовании, костная тканьвыглядит более плотной.